• L?appareil génital féminin

    L’appareil génital féminin<o:p></o:p>

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    <o:p> </o:p>

    I) Présentation de l’AGF<o:p></o:p>

    - Siège de la fécondation, de l’implantation, de l’embryogénèse, du développement fœtal et de la parturition.<o:p></o:p>

    - Fonctionnement cyclique, discontinu et limité dans le temps : fertilité de la femme baisse à partir de 37ans.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Spz et ovocyte ont un trajet inverse :<o:p></o:p>

    Ø  Trajet de l’ovocyte : ovaire - pavillon - ampoule - isthme - portion interstitielle de la trompe - utérus.<o:p></o:p>

    Ø  Trajet du spz : vagin - col de l’utérus - trompe (portion interstitielle + isthme + ampoule).<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Glaire cervicale (au niveau du col de l’utérus) : glaire filante aux environs de l’ovulation, rôle dans la maturation et le transport.<o:p></o:p>

    - La fécondation a lieu dans le 1/3 externe de la trompe.<o:p></o:p>

    - Utérus = bien plus qu’un muscle : son endomètre est un épithélium subissant les variations cycliques en fonction des hormones, qui reçoit l’embryon et permet son implantation ainsi que son développement.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Zone médullaire= tissu conjonctif + nerfs + artères + veines.<o:p></o:p>

    - Zone corticale= ȼ germinales + ȼ somatique = ȼ folliculeuses.<o:p></o:p>

     

     

     

    II) La différenciation sexuelle<o:p></o:p>

    - 6ème / 7ème semaine : mécanisme identique au sexe masculin.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Après la 7ème semaine, s’il n’y a pas de K:<o:p></o:p>

    Ø  Cordons sexuels perdent leur attache avec le revêtement de la glande.<o:p></o:p>

    Ø  Puis, ils dégénèrent au niveau de la zone médullaire.<o:p></o:p>

    Ø  Persistance des cordons de Valentin-Pfluger (= dérivés des cordons sexuels primaires) au niveau cortical.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - En absence d’AMH, le canal de Müller persiste et se développe : donne trompes + utérus + 1/3 interne du vagin.<o:p></o:p>

    ª     Malformation : utérus bifide (cloisonné) = anomalie de fusion des 2 canaux de Müller.<o:p></o:p>

     

     

     

    III) La fonction ovarienne<o:p></o:p>

    - Dans la zone corticale, différents stades folliculaires :<o:p></o:p>

    Ø  Follicules quiescents = primaires : réserve ovarienne.<o:p></o:p>

    Ø  Follicule de De Graaf : forme un relief avant l’ovulation.<o:p></o:p>

    Ø  Fin de phase lutéale : corps jaune s’involue et s’atrésie s’il n’y a pas de grossesse, sinon il persiste.<o:p></o:p>

    Ø  Toutes les autres structures sont la conséquence d’un début de maturation complète ou non, qui aboutit dans ce cas à une atrésie du follicule.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Ovogénèse = multiplication rapide et fœtale : stock d’ovocytes défini, importante phase de croissance, phase de maturation nucléaire (discontinue et incomplète, si non fécondé) et cytoplasmique (folliculogénèse), pas de différenciation.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Atrésie folliculaire =phénomène continu qui débute dès le 7ème mois de vie intra-utérine.<o:p></o:p>

    Atrésie de 99% à tous les stades<o:p></o:p>

    Pic de c germinales<o:p></o:p>

    Naissance<o:p></o:p>

    Puberté<o:p></o:p>

    Follicules Mûrs<o:p></o:p>

    Ménopause<o:p></o:p>

    5 à 7 millions d’ovogonies<o:p></o:p>

    1 million d’ovogonies<o:p></o:p>

    400.000 ovogonies<o:p></o:p>

    400-450<o:p></o:p>

    Moins de 1000 ovogonies<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - La méiose de l’ovocyte : début à l’âge fœtal<o:p></o:p>

    Ø  Ovocyte I bloqué en diacinèse de prophase 1. <o:p></o:p>

    Ø  Follicule pré-ovulatoire expulsé, puis reprend sa méiose et se bloquera en méiose 2.<o:p></o:p>

    Ø  Il achèvera sa méiose seulement s’il est fécondé.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Comparaison spermatogénèse/ovogénèse : +++<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

     

    Spermatogénèse<o:p></o:p>

    Ovogénèse<o:p></o:p>

     

    Très différentiés<o:p></o:p>

    Non différentiés<o:p></o:p>

     

    Mobiles<o:p></o:p>

    Immobiles (mouvement passif)<o:p></o:p>

    Gamètes<o:p></o:p>

    Pauvres en cytoplasme<o:p></o:p>

    Riches en cytoplasme<o:p></o:p>

     

    Isolés (pas d’enveloppe)<o:p></o:p>

    Entourés d’enveloppes (ZP+CR)<o:p></o:p>

     

    Maturation nucléaire continue rapide et complète<o:p></o:p>

    Méiose incomplète et discontinue<o:p></o:p>

     

    Durée brève : 74 jours<o:p></o:p>

    Durée très longue<o:p></o:p>

     

    1 spermatocyte -> 4 gamètes<o:p></o:p>

    1 ovocyte -> 1 gamète<o:p></o:p>

    Cinétique<o:p></o:p>

    Pool de spermatogonies renouvelé<o:p></o:p>

    Pool d’ovogonies fixe<o:p></o:p>

     

    Nb de gamète très élevé<o:p></o:p>

    Nb de gamète faible<o:p></o:p>

     

    Production permanente après la puberté, régulière et continue<o:p></o:p>

    Production cyclique, intermittente et limitée<o:p></o:p>

     

     

     

    - Folliculogénèse (folliculogénèse et ovogénèse s’effectuent de manière synchrone) :<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule primordial<o:p></o:p>

    ·       Ovocyte bloqué en P1, entouré de moins de 10 ȼ folliculeuses aplaties, taille de 40 µm.<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule primaire<o:p></o:p>

    ·       Ovocyte entouré de plus de  ȼ folliculeuses cubiques, taille de 60µm.<o:p></o:p>

    ·       Apparition de la mb de Slavjanski, que les vx sanguins ne peuvent pas traverser, rompue et envahie peu avant l’ovulation et la transformation du follicule de De Graaf en corps jaune.<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule secondaire<o:p></o:p>

    ·       Tjrs bloqué en P1 et entouré par la mb de Slavjanski.<o:p></o:p>

    ·       50 à 180 µm.<o:p></o:p>

    ·       Les ȼ folliculeuses prolifèrent et se différencient en ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule pré-antral<o:p></o:p>

    ·       180µm.<o:p></o:p>

    ·       Prolifération du massif des ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    ·       Mise en place de la ZP autour de l’ovocyte.<o:p></o:p>

    ·       Présence des ȼ de la thèque interne issues des CSM, qui entourent le follicule.<o:p></o:p>

    è  È¼ de la granulosa expriment l’aromatase et transforment les androgènes en œstrogènes.<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule secondaire antral (ou cavitaire)<o:p></o:p>

    ·       Apparition d’une cavité folliculaire remplie d’un liquide constitué de stéroïdes et de peptides fabriqués par les ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    ·       La sécrétion du liquide folliculaire fait augmenter la cavité.<o:p></o:p>

     

    Ø  Follicule pré-ovulatoire de De Graaf<o:p></o:p>

    ·       ȼ de la granulosa entourent cette cavité et l’ovocyte tjrs bloqué en P1 (granulosa = équivalent de Sertoli).<o:p></o:p>

    ·       La mb de Slavjanski entoure les ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    ·       Sous mb de Slavjanski : thèque interne (équivalent ȼ de  Leydig) = couche endocrinienne qui fabrique les androgènes et qui se transformera pendant la lutéinisation.<o:p></o:p>

    ·       Thèque externe (= tissu conjonctif qui entoure la thèque interne), comprend un certain nombre de fibres musculaires lisses qui participeront à l’expulsion du follicule.<o:p></o:p>

    è  Tout ce follicule, de part sa croissance rapide, va entrainer une saillie sous l’épithélium ovarien qui va contribuer potentiellement à sa rupture pour l’ovulation.<o:p></o:p>

     

    Ø  ȼ folliculeuses des follicules primordiaux + ȼ de la granulosa + ȼ du cumulus+ ȼ de la CR = même origine mais stade de  différenciation différent.<o:p></o:p>

     

     

    - Comment et pourquoi la méiose est-elle bloquée ? <o:p></o:p>

    Ø  Granulosa (équivalent plus spécifique : cumulus ou CR) fabriquent une ou plusieurs substances de signalisation qui bloquent le cycle cellulaire : les OMI (AMPc ou GMPc), qui se trouvent dans le liquide folliculaire.<o:p></o:p>

    Ø  Pic pré-ovulatoire de LH à Gap Jonctions entre ȼ de la granulosa vont se rompre à reprise de la méiose, avant l’expulsion de l’ovocyte en fin de maturation folliculaire.<o:p></o:p>

    Ø  Pic de LH à cascade d’évènements entrainant le freinage d’OMI = pas de sécrétion à reprise de la méiose.<o:p></o:p>

    ZP= MEC !!!!!<o:p></o:p>

     

    - Fécondation in vitro ?<o:p></o:p>

    1)    On stimule la femme par injection d’HCG-LH à effet sous 12h.<o:p></o:p>

    2)    24h après : effet de l’injection à ovocyte complètement mature, qui se retrouve au bord de l’expulsion.<o:p></o:p>

    Si la femme ovule, on perd l’ovocyte dans la trompe à il faut donc le récupérer avant l’expulsion (soit 36h après l’injection).<o:p></o:p>

    3)    L’aiguille va aspirer l’ovocyte + les ȼ du cumulus.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Folliculogénèse et ovogénèse (synchrones)<o:p></o:p>

    Ø  Ovogénèse à dans le cortex ovarien.<o:p></o:p>

    Ø  Croissance folliculaire à sous la dépendance de FSH (ȼ de la granulosa possèdent Rc à la FSH).<o:p></o:p>

    Ø  Pic de LH à ovulation après 36h.<o:p></o:p>

    ·       Reprise de la méiose ovocytaire avec achèvement de la méiose I<o:p></o:p>

                           à Expulsion du globule polaire 1 et arrêt en M2.<o:p></o:p>

    ·       Ovocyte II est émis à la surface de l’ovaire, entouré de la CR, puis est aspiré par la trompe.<o:p></o:p>

    ·       S’il y a fécondation : achèvement final de la méiose ovocytaire et expulsion du 2ème globule polaire.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    - L’ovulation : 1 ovogonie = 1 ovocyte (femme = espèce mono-ovulante)<o:p></o:p>

    1)    Ovocyte (ȼ ronde avec un cytoplasme abondant) à 0,1µm<o:p></o:p>

    ·       ZP (= MEC : 3 glycoprotéines de poids moléculaire différents : ZP1/ZP2/ZP3)<o:p></o:p>

    ©     Sécrétée très tôt par l’ovocyte, et le protège une fois expulsé jusqu’au stade blastocyste.<o:p></o:p>

    ©     Aspect en maille de filet.<o:p></o:p>

    ©      CE N’EST PAS UNE MEMBRANE !!!<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    ·       Les ȼ du cumulus péri-ovocytaires (= CR) émettent des prolongements/GJ entre elles (ȼ du cumulus/ ȼ  du cumulus) et avec la ZP uniquement AVANT l’ovulation (CR/ovocyte).<o:p></o:p>

    APRES l’ovulation, il n’y a plus de communication : ȼ du cumulus libres à dissociation via sécrétion d’acide hyaluronique qui rend le cumulus très fluide à espacement par un gel qui doit être filant :<o:p></o:p>

    ©     S’il est filant, souple : spz peuvent traverser les ȼ du cumulus.<o:p></o:p>

    ©     S’il est épais, peu filant : spz ne pourront jamais traverser à pas de fécondation.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    ·       1er globule polaire issu de M1 va s’atrésier et disparaitre. Les ȼ germinales femelles seront divisées en 2 ȼ (après le pic de LH) à l’une des 2 récupère tout le cytoplasme de l’autre.<o:p></o:p>

    ·       Noyau bloqué en M2, reprise du cycle cellulaire suite à une vague calcique.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    ·       Les granules corticaux :<o:p></o:p>

    ©     Synthétisés par l’ovocyte, et contenus dans les microvillosités de la mb ovocytaire.<o:p></o:p>

    ©     Contiennent des protéases.<o:p></o:p>

    ©     Evitent la polyspermie en rendant la ZP imperméable aux autres spz.<o:p></o:p>

    ·       Contient des mitochondries (énergie ++) et des ribosomes (synthèse protéique ++).<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    2)    Après rupture folliculaire<o:p></o:p>

    ·       Il reste dans l’ovaire : les ȼ de la granulosa, la mb de Slavjanski (détruite par les vx) et les ȼ de la thèque à constituent le follicule déhiscent qui se transformera en corps jaune qui assurera la sécrétion de progestérone durant la phase lutéale et durant les 2 premiers mois de grossesse, puis le placenta prend le relais pour la production d’hormones.<o:p></o:p>

    ©     Corps jaune lutéal, si pas de grossesse.<o:p></o:p>

    ©     Corps jaune gestationnel, si grossesse.<o:p></o:p>

    ·       Corps jaune constitué de 2 couches : petites (= thèque interne) et grandes ȼ lutéales (= ȼ de la granulosa).<o:p></o:p>

    ©     Il est vascularisé, contrairement aux ȼ de la granulosa :<o:p></o:p>

    ü  Présence de capillaires sanguins pour capter les hormones et les amener dans la circulation sanguine.<o:p></o:p>

    ü  1er organe cible = utérus. Endomètre utérin sera préparé grâce à l’œstradiol et à la progestérone à recevoir l’embryon et à permettre l’implantation.<o:p></o:p>

    ©     C’est un organe endocrine, s’il ne fonctionne pas bien il n’y aura pas d’implantation.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    3)    Mécanismes biochimiques et mécaniques de l’ovulation<o:p></o:p>

    ·       Dilatation du follicule (vasodilatation + œdème) à permet de distendre la surface de l’épithélium ovarien. Saillie = pression mécanique.<o:p></o:p>

    ·       ȼ de la granulosa et sécrétion d’acide hyaluronique à protéines +++ dans le liquide folliculaire à augmentation de la pression osmotique à entrée d’eau dans le liquide folliculaire.<o:p></o:p>

    ·       Pic de LH joue sur AMPc à fait disparaitre les GJ entre les ȼ.<o:p></o:p>

    ·       Granulosa secrète l’activateur du plasminogène à contribue à la rupture du follicule du revêtement ovarien.<o:p></o:p>

    ·       Sécrétion de prostaglandine à libération d’hydrolases qui digèreront l’apex (stimule aussi les ȼ musculaires lisses qui aideront par contraction à l’extraction du follicule).<o:p></o:p>

    ·       Différenciation des ȼ de la granulosa après pic de LH.<o:p></o:p>

    è  La majorité des follicules subissent l’apoptose à tous les stades.<o:p></o:p>

    è  Maturation folliculaire divisé en 2 périodes :<o:p></o:p>

    ©     Croissance folliculaire basale : jusqu’au follicule pré-antral, FSH indépendante.<o:p></o:p>

    ©     Croissance folliculaire terminale : du follicule pré-antral au follicule pré-ovulatoire de De Graaf, Hormono-dépendante (Effet de la pilule : plus de croissance folliculaire secondaire)<o:p></o:p>

     

     

     

    IV) Régulation de la folliculogénèse en fonction du cycle menstruel<o:p></o:p>

     

    - Règles : signe d’une absence de grossesse = 1er jour de cycle. <o:p></o:p>

    Dernier jour = jour qui précède les menstruations (J28).<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Courbe ménothermique :<o:p></o:p>

    Ø  Progestérone : rôle de thermorégulateur qui permet de connaitre le moment de l’ovulation = +0,4°C.<o:p></o:p>

    Ø  Le plateau thermique doit durer au moins 12 jours sinon la qualité du corps jaune est altérée.<o:p></o:p>

    Ø  Sécrétions hypophysaires :<o:p></o:p>

    ·       LH = sécrétion de base, pic pré-ovulatoire très élevé nécessaire pour induire l’ovulation à permet la stimulation des ȼ de la thèque qui permet la sécrétion d’androgènes.<o:p></o:p>

    ·       FSH (régulation de la folliculogénèse + rôle dans la dominance folliculaire) :<o:p></o:p>

    ü  Diminue en phase lutéale avant de ré-augmenter.<o:p></o:p>

    ü  Augmente en fin de phase lutéale jusqu’au 7ème jour de la phase folliculaire.<o:p></o:p>

    ü  Diminue dans la 2ème partie de la phase folliculaire.<o:p></o:p>

    ü  Pic en péri-ovulatoire (moins important que le pic de LH).<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Sécrétions ovariennes :<o:p></o:p>

    Ø  Les œstrogènes :<o:p></o:p>

    ·       Augmentent en phase folliculaire.<o:p></o:p>

    ·       Pic avant le pic de LH.<o:p></o:p>

    ·       Puis diminuent et ré-augmentent légèrement en phase lutéale.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  La progestérone :<o:p></o:p>

    ·       Cloche qui commencera à l’ovulation.<o:p></o:p>

    ·       Culmine à J 21.<o:p></o:p>

    ·       Diminue 2-3 jours avant les menstruations.<o:p></o:p>

     

    V) Régulation<o:p></o:p>

    - Régulation  endocrinienne :<o:p></o:p>

    FSH<o:p></o:p>

    LH<o:p></o:p>

    Pas avant le stade antral<o:p></o:p>

    Rôle dans la sécrétion et la dominance<o:p></o:p>

    Rc sur Granulosa<o:p></o:p>

    Stimule l’aromatase (<-> œstrogènes)<o:p></o:p>

    Capital en péri-ovulatoire<o:p></o:p>

    Intervient sur le corps jaune<o:p></o:p>

    Rc sur Thèque interne<o:p></o:p>

    Stimule la stéroïdogénèse (<-> androgènes)<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Régulation paracrine :<o:p></o:p>

    Ø  A lieu dès la croissance folliculaire basale.<o:p></o:p>

    Ø  ȼ thèque interne, granulosa, et ovocytes communiquent entre eux par l’intermédiaire de facteurs paracrines (cytokines, FdC, stéroïdes, Ca++, AMPc, …)<o:p></o:p>

    Ø  Module l’action de la FSH et de la LH à régulations endocrine et paracrine harmonisées entre elles.<o:p></o:p>

    ©     Il existe des FdC paracrines qui vont à la fois appuyer sur le frein ou sur l’accélérateur :<o:p></o:p>

    §  inhibine et TGF-β à stimulation de la transformation de la prégnénolone en progestérone dans les ȼ somatiques du follicule.<o:p></o:p>

    §  activine = neurofacteur de croissance<o:p></o:p>

    ©     2 facteurs de croissance sécrétés par la thèque :<o:p></o:p>

    §  EGF :<o:p></o:p>

    à       Pendant 1ère partie de la phase folliculaire.<o:p></o:p>

    à       Favorise la prolifération et freine la différenciation des ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    §  TGF- β :<o:p></o:p>

    à       Au cours de la phase folliculaire terminale.<o:p></o:p>

    à       Favorise la différenciation et inhibe la prolifération des ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    ©     Facteurs paracrines activateurs ou inhibiteurs très nombreux, facteurs au niv. du follicule qui agissent sur la survie, la prolifération et la différenciation.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Régulation Gap Jonction :<o:p></o:p>

    Ø  CR / Ovocyte<o:p></o:p>

    Ø  Granulosa / Granulosa<o:p></o:p>

    Ø  Thèque int. / Thèque int.<o:p></o:p>

    Ø  Cumulus / Cumulus<o:p></o:p>

     

     

     

    VI) La GnRH<o:p></o:p>

    - Début de la maturation pubertaire + maintien des cycles menstruels chez la femme = mise en route d’une sécrétion pulsatile suffisante et discontinue de GnRH.<o:p></o:p>

    - Cette sécrétion pulsatile assure au niveau des ȼ gonadotropes la sécrétion de FSH et de LH.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - La fréquence des pulses varie :<o:p></o:p>

    Ø  Toutes les 2h : en phase lutéale.<o:p></o:p>

    Ø  Toutes les 90min : en phase folliculaire.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Chez la petite fille : il n’y a que la FSH à très faible dose.<o:p></o:p>

    Ø  Dès que la sécrétion se met en place, l’ovaire répond par une sécrétion  d’œstradiol qui augmente. Ainsi la ȼ  gonadotrope différencie sa sécrétion et produit de la LH en plus de la FSH.<o:p></o:p>

    Ø  La LH se positionne sur les thèques à production d’androgènes à aromatisés au niveau des ȼ de la granulosa à développement des OGE secondaires.<o:p></o:p>

     

     

    - Neurone à GnRH :<o:p></o:p>

    Ø  Bombardé d’un certain nombre de neuromédiateurs via les connexions avec les différents  extra-hypothalamiques qui arrivent dans l’éminence médiale (où sont concentrés les neurones à GnRH).<o:p></o:p>

    Ø  En aval, dans la partie inf à neurones délivrent les molécules de GnRH par le système porte HH à stimule les ȼ gonadotropes et permet la sécrétion de FSH et LH qui vont stimuler l’ovaire à travers la circulation générale.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    VII) La théorie bicellulaire<o:p></o:p>

    La LH régule la sécrétion d’androgène par la thèque, la FSH régule l’expression de l’aromatase par les ȼ de la granulosa.<o:p></o:p>

    è  Thèque à Rc à la LH à AMPc à stimulation stéroïdogénèse è D4 ou progestérone<o:p></o:p>

    è  Granulosa à Rc à la FSH à AMPc à stimulation aromatase :<o:p></o:p>

    è  D4 à œstrone E1.<o:p></o:p>

    è  Testostérone à œstradiol E2.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - Mécanisme d’action des œstrogènes : (commun à toutes les hormones stéroïdiennes)<o:p></o:p>

    Ø  Diffusion passive à travers la membrane cellulaire.<o:p></o:p>

    Ø  Dans cytoplasme : Rc spé ER-α ou ER-β = complexe œstrogène-Rc.<o:p></o:p>

    Ø  Complexe E-ER (= FdT) se fixe sur le promoteur d’un gène au niveau d’un site spé ERE qui va stimuler toute la mécanique qui va conduire à la transcription du gène et à la formation d’ARNm spécifique de ce gène.<o:p></o:p>

     

     

     

    VIII) Le rétrocontrôle<o:p></o:p>

    - Inhibine : Sécrétée par les ȼ de la granulosa, augmente au cours de la maturation folliculaire et régule négativement la FSH (action endocrine).<o:p></o:p>

    - Œstradiol : <o:p></o:p>

    Ø  A faible dose : rétrocontrôle négatif sur la LH.<o:p></o:p>

    Ø  A haute dose : rétrocontrôle positif sur la LH à Pic de LH.<o:p></o:p>

    - Progestérone : effet négatif sur la sécrétion pulsatile de GnRH et sécrétion de LH.<o:p></o:p>

    è  La sécrétion pulsatile de la GnRH est une condition nécessaire.<o:p></o:p>

     

     

     

    IX) Quelques Hormones régulatrices<o:p></o:p>

    - La leptine : hormone polypeptidique fabriqué par le TA, 2 fonctions au niveau du SNC :<o:p></o:p>

    1)    Stimule la satiété.<o:p></o:p>

    2)    Stimule le neurone à GnRH en levant un frein qui était sur le neurone.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    - La prolactine : hormone hypophysaire lactotrope, assure la lactation, taux max en fin de grossesse. <o:p></o:p>

    Ø  Rôle essentiel dans l’allaitement.<o:p></o:p>

    Ø  Prolactine à taux élevé inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH.<o:p></o:p>

    Ø  Succion régulière du mamelon (au moins 6 fois/jour) par le nourrisson maintient une sécrétion élevée de prolactine : pour entretenir la sécrétion de lait, bloquer le système à GnRH et bloquer le cycle menstruel.<o:p></o:p>

     

     

     

    X) Progression des taux d’hormones pendant le cycle menstruel<o:p></o:p>

    1)    Œstradiol : taux bas à augmente pendant la phase folliculaire avec un pic à J.10 (avant le pic de LH) à diminue avant l’ovulation à augmente pendant phase lutéale à chute avec la progestérone juste avant les règles.<o:p></o:p>

     

    2)    Progestérone : basse en phase folliculaire à augmente juste avant l’ovulation, avec pic à J.21 du cycle.<o:p></o:p>

    S’il n’y a pas de fécondation à baisse, puis chute au moment des menstruations.<o:p></o:p>

     

    3)    LH : taux basal pendant tout le cycle puis pic très élevé aux environs de J.12-13 à précède l’ovulation.<o:p></o:p>

     

    4)    FSH :<o:p></o:p>

    ·       ~J.7 : inhibine régule négativement la FSH à follicules qui n’auront pas assez de Rc à la FSH vont s’atrésier et seul un follicule va continuer sa croissance (= follicule dominant), 2 conséquences importantes :<o:p></o:p>

    ü  C’est ce qui fait que la femme est mono-ovulante.<o:p></o:p>

    ü  C’est à ce moment qu’on intervient pour la FIV.<o:p></o:p>

    ·       FSH diminue jusqu’à J.24, où elle augmente pour se sélectionner une nouvelle cohorte de follicules qui possèdent des rc à la FSH.<o:p></o:p>

    ·       Quand les ȼ de la granulosa commencent à exprimer des Rc à la LH, elles deviennent les grandes ȼ lutéales, qui sont sensibles au pic de LH à ovulation.<o:p></o:p>

    ·       Les ȼ de la granulosa participent à la rupture folliculaire et à la reprise de la méiose. Une fois transformées en  grandes ȼ lutéales, elles constituent le corps jaune et fabriqueront de la progestérone (qui a un rétrocontrôle négatif sur la LH et positif sur la FSH).<o:p></o:p>

     

    XI) Atrésie des follicules<o:p></o:p>

    ª     Qui ? à Follicules de réserve, pré-antraux, antraux (+++)<o:p></o:p>

    ª     Comment ? à Par apoptose des ȼ de la granulosa avec fragmentation de la MB, perte des jonctions perméables entre granulosa et réduction de la vascularisation de la thèque.<o:p></o:p>

    ª     Pourquoi ?<o:p></o:p>

    1)    Déséquilibre du rapport facteur de survie / facteur d’atrésie.<o:p></o:p>

    2)    Mise en jeu des acteurs moléculaire de l’apoptose.<o:p></o:p>

    Concerne 99% des follicules ovariens<o:p></o:p>

     

     

     

     

    XII) L’évolution du follicule<o:p></o:p>

    ª     1ère phase d’initiation jusqu’au follicule pré-antral : spontanée, non régulée hormonalement.<o:p></o:p>

    ©     Commence dans la vie intra-utérine (8ème/9ème mois) jusqu’à l’âge adulte.<o:p></o:p>

    ©     En permanence, un certain nombre de follicules pré-ovulatoire passe au stade de follicule primaire puis pré-antraux et vont s’atrésier è responsable de l’épuisement progressif de la réserve par entrée des follicules en phase de croissance.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    ª     1ère phase de croissance folliculaire à partir du stade pré-antral jusqu’au stade antral :<o:p></o:p>

    ©     Dure 70 jours.<o:p></o:p>

    ©     Les follicules se développent lentement.<o:p></o:p>

    ©     Leur stéroïdogénèse est pratiquement nulle.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    ª     2ème phase de croissance folliculaire : follicule pré-ovulatoire :<o:p></o:p>

    ©     Prédéterminé 3 cycles avant l’ovulation.<o:p></o:p>

    ©     Donc 1ère phase d’initiation aléatoire et 2ème phase de croissance folliculaire contrôlée sur 3 cycles.<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  Début de phase lutéale : 85 jours avant l’ovulation<o:p></o:p>

    §  Formation de la cohorte de follicules pré-antraux privilégiés (~200)<o:p></o:p>

    §  Sensibles à la FSH<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  Fin de phase folliculaire : 60 jours avant l’ovulation <o:p></o:p>

    §  Apparition de l’antrum<o:p></o:p>

    §  Sensible à E2 et FSH<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  Fin de phase lutéale : 24 jours avant l’ovulation<o:p></o:p>

    §  Recrutement des follicules susceptibles d’ovuler (~10)<o:p></o:p>

    §  Sous l’influence de FSH<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  Début de phase folliculaire :<o:p></o:p>

    §  Sélection du follicule dominant (1 seul !)<o:p></o:p>

    §  FSH + LH<o:p></o:p>

    <o:p> </o:p>

    Ø  Fin de phase folliculaire : juste avant l’ovulation<o:p></o:p>

    §  Evolution du follicule dominant<o:p></o:p>

    §  ovulation<o:p></o:p>


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