Chapitre 2 : quelques aspects de la réaction immunitaire<o:p></o:p>

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Notre organismes subi un certains nombre d’agressions extérieures comme l’intrusion d’élément étrangers appelés antigènes ou interne comme le développement de cellules cancéreuses qui menace notre organisme.<o:p></o:p>

Notre système immunitaire fait intervenir des tissus, des molécules qui détectent et détruisent les menaces.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Il existe deux types de réponses immunitaires :<o:p></o:p>

- la réponse immunitaire innée est efficace dès la naissance et repose sur des mécanismes de reconnaissance très conservée au cours de l’évolution. On a identifié chez les moustiques, les drosophiles et les vertébrés des récepteurs capables de reconnaître des fragments d’antigènes (TLR) dont les séquences sont très similaires. Les acteurs de l’immunité innée sont des cellules que l’on appelle leucocytes (macrophages, mastocytes, granulocytes, cellules dendritiques).<o:p></o:p>

- le réponse immunitaire adaptative ne concerne que les vertébrés, elle permet la mise en mémoire des antigènes rencontrés. Les acteurs de l’immunité adaptative sont des cellules que l’on appelle lymphocytes (B et T).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Comment les acteurs de l’immunité interviennent quelles sont leurs stratégies ?<o:p></o:p>

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I)            la réaction inflammatoire : un exemple de réponse innée<o:p></o:p>

1)  Les symptômes<o:p></o:p>

Les symptômes de la réaction inflammatoires sont rougeurs, chaleur, oedème et douleur.<o:p></o:p>

Les leucocytes envahissent le derme, on parle de recrutement cellulaire. Les mastocytes présents dans les tissus vont libérer s’ils sont activés de l’histamine, cette molécule provoque une vasodilation, une augmentation du débit sanguin (rougeur, chaleur) et augmentent la perméabilité permettant la sortie du plasma et provoquant l’oedème.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

D’autres molécules comme les prostaglandines vont être fabriqués par les tissus enflammés et vont se fixer sur les récepteurs sensoriels (les nocicepteurs). Un message sensitif va être envoyé à la moelle épinière qui le transmet au cerveau, ce message douloureux est un facteur qui informe de l’invasion microbienne, bactérienne.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

2)  De la détection à l’élimination des antigènes<o:p></o:p>

a)  La détection d’antigènes par les cellules sentinelles<o:p></o:p>

Sur les membranes des cellules de l’immunité innée, il y a des récepteurs qui sont les PRR (pattern recognition receptors) dont les TLR qui reconnaissent des fragments de paroi bactérienne, ARN ou ADN viral. L’activation des cellules de l’immunité entraine la libération de matériaux appelés cytokines.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

b)  Amplification de la réponse immunitaire innée<o:p></o:p>

Ces molécules (chimiokines ou cytokines) vont attirer sur le site inflammatoires de nouvelles cellules de l’immunité : les monocytes et les granulocytes vont traverser la paroi des vaisseaux sanguins c’est la diapédèse. Les monocytes se transforment en macrophages dans les tissus.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

c)   Élimination des antigènes<o:p></o:p>

Les cellules de l’immunité (granulocytes, cellules dendritiques, macrophages) pratiquent la phagocytose. Elle se passe en cinq étapes :<o:p></o:p>

- adhésion de l’antigène au récepteur PRR sur la membrane du phagocyte<o:p></o:p>

- endocytose / ingestion de l’antigène<o:p></o:p>

- fusion avec les enzymes digestives<o:p></o:p>

- digestion de l’antigène<o:p></o:p>

- rejet des déchets par exocytose<o:p></o:p>

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<o:p></o:p>

3)  Les phagocytes coopèrent avec les acteurs de l’immunité adaptative<o:p></o:p>

Les molécules du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) sont des protéines / des déterminants à la surface des cellules qui permet de déterminer le soi. Les cellules dendritiques une fois la phagocytose effectué vont associer des fragments d’antigènes au CMH et ainsi présenter à toute les cellules de l’immunité les lymphocytes T et l’antigène à éliminer (les cellules dendritiques et les macrophages ont également la capacité d’associer l’antigène au CMH ce sont des CPA [cellules présentatrices d’antigènes]).<o:p></o:p>

Les CPA sont mobiles dans l’organisme et vont présenter aux lymphocytes dans les ganglions l’antigène<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

4)  Le contrôle de l’information<o:p></o:p>

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<o:p></o:p>

Les molécules comme l’aspirine ou les corticoïdes empêche les réactions inflammatoires en inhibant la voie de synthèse des prostaglandines (ces molécules ont des effets secondaires et ne doivent pas être pris sans avis médical).<o:p></o:p>

Les prostaglandines stimulent la fabrication d’un mucus gastrique protecteur de l’estomac. L’aspirine en inhibant les effets bénéfiques de prostaglandines peut provoquer des ulcères. Les corticoïdes favorisent l’hyperglycémie, la rétention d’eau et l’élimination du potassium.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

II)         La réponse immunitaire adaptative<o:p></o:p>

La phagocytose est souvent insuffisante dans l’élimination des antigènes ainsi les cellules adaptées à la reconnaissance et à l’élimination spécifiques vont entrer en jeu. Ces cellules sont les lymphocytes.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

1)  Caractéristiques de la réponse immunitaires adaptatives<o:p></o:p>

Un cobaye immunisé contre le tétanos (injection d’antigènes non pathogènes) survie a une injection toxique tétanique mais pas à la toxine diphtérique. L’immunité est spécifique d’un antigène. è Il y a eu reconnaissance de l’antigène mémorisé.<o:p></o:p>

La réponse immunitaire contre la diphtérie implique des substances présentes dans le sérum (fraction liquide du sang) des molécules circulantes. On parle d’immunité à médiation humorale.<o:p></o:p>

La réponse immunitaire contre le bacille de Koch (la tuberculose) implique des cellules (les lymphocytes). On parle d’immunité a médiation cellulaire.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Comme les lymphocytes reconnaissent spécifiquement les antigènes, quelles sont les molécules présentes dans le sérum participant) la réponse immunitaire adaptative.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

2)  Reconnaissance des antigènes par les lymphocytes : sélection clonale<o:p></o:p>

Il existe différents récepteurs membranaires sur les lymphocytes T et les lymphocytes B.<o:p></o:p>

Sur les lymphocytes B, les récepteurs sont des anticorps membranaires.<o:p></o:p>

Sur les lymphocytes T, les récepteurs sont les TCR (T cell receptors).<o:p></o:p>

Il existe deux types de lymphocytes T :<o:p></o:p>

- Les lymphocytes T4 (possédant des protéines CD4)<o:p></o:p>

- Les lymphocytes T8 (possédant des protéines CD8)<o:p></o:p>

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<o:p></o:p>

a)  Reconnaissance des antigènes libres par les lymphocytes B<o:p></o:p>

Les récepteurs membranaires des lymphocytes B sont constitués de quatre chaines protéiques :<o:p></o:p>

- deux chaines légères L pour light<o:p></o:p>

- deux chaines lourde H pour heavy<o:p></o:p>

Ils reconnaissent spécifiquement deux éléments étrangers appelés épitope ou déterminant antigénique grâce à leur partie variable.<o:p></o:p>

Un lymphocyte B ne possède qu’un seul type d’anticorps, on parle de clones.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

<o:p></o:p>

b)  Présentation de l’antigène aux lymphocytes T<o:p></o:p>

Les TCR sont des protéines avec une partie constante et une partie variable<o:p></o:p>

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<o:p></o:p>

De la même manière que pour les lymphocytes B il n’y a qu’un seul type de TCR pour les lymphocytes T, on parle de clones.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

c)   Mise en place du répertoire immunitaire (clones)<o:p></o:p>

Des cellules souches se multiplie dans la moelle osseuse et exprime à leur surface des TCR ou des anticorps membranaires.<o:p></o:p>

La partie variable des récepteurs est dépendante de l’épissage alternatif au cours de la synthèse protéique.<o:p></o:p>

Les combinaisons entre les parties variables des protéines sont très nombreux ce qui permet de reconnaître de nombreux antigènes y compris nos propres molécules. Ainsi tout ce qui reconnaît  les molécules du soi doivent être éliminés (les clones autoréacifs).<o:p></o:p>

La maturation des clones s’effectue dans la moelle épinière pour les lymphocytes B, dans le thymus pour les lymphocytes T.<o:p></o:p>

La moelle épinière et le thymus sont appelés organes lymphoïdes primaires. Tous les clones susceptibles de reconnaître le soi sont éliminés par apoptose. Les clones immunocompétents sortent de la moelle épinière ou du thymus pour rejoindre la circulation sanguine et les organes lymphoïdes secondaires (la rate, les ganglions lymphatiques)<o:p></o:p>

Quand les lymphocytes T et les lymphocytes B reconnaissent les antigènes on dit qu’ils sont sélectionner.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Comment cette sélection aboutit à l’élimination de l’antigène ?<o:p></o:p>

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3)  Réaction immunitaire à réaction humorale : de la sélection des lymphocytes B à la destruction des antigènes<o:p></o:p>

Quand un clone de lymphocytes B fixe un antigène (sélectionné), il se multiplie par mitose (phase d’amplification) et va se transformer dans les organes lymphoïdes secondaires et va se différencié en plasmocyte.<o:p></o:p>

Ce sont des cellules avec ribosomes, appareil de golgi. Ces cellules sont donc spécialisées dans la synthèse protéique où les lymphocytes B vont se différencier en lymphocytes B mémoire. Les plasmocytes secrètent des anticorps libres (circulant) capable de reconnaître l’antigène. Les anticorps circulent dans tout l’organisme mais rencontre l’antigène qui le neutralise par agglutination (complexe immun).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

<o:p></o:p>

Les anticorps sécrétés par les plasmocytes sont les effecteurs de la réaction immunitaire adaptative, leur action est de neutraliser les antigènes. Les phagocytes (effecteur de la réaction immunitaire innée) vont détruire les antigènes.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

4)  Réaction immunitaire à médiation cellulaire de la sélection des lymphocytes T à la destruction des antigènes associés au CMH.<o:p></o:p>

Quand un clone de lymphocyte T8 reconnaît l’antigène présenter par un CPA dans les ganglions lymphatiques, il est sélectionné. Les lymphocytes T8 se multiplient par mitose (phase d’amplification) et se transforment (phase de différenciation) en lymphocytes T cytotoxiques ou en lymphocytes T cytotoxiques mémoires. Les lymphocytes T cytotoxiques vont sortir des ganglions lymphatiques et vont rejoindre le tissu infecté ou la tumeur / les cellules greffées.<o:p></o:p>

Les cellules anormales présentent les antigènes en association avec le CMH. Les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent les cellules à éliminer, le contact cellulaire va déclencher la libération de protéines appelées perforines, qui crée dans la cellule cible des pores ce qui provoque l’entré d’eau dans la cellule cible qui gonfle et éclate, et d’autre signaux chimiques, qui déclenche l’apoptose de la cellule cible.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Cette immunité à médiation cellulaire est dirigée contre les virus, cancers et greffes.<o:p></o:p>

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5)  Les lymphocytes T4 : plaque tournante de la réponse immunitaire adaptative<o:p></o:p>

a)  Sida et mise en évidence du rôle essentiel des lymphocytes T4<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

 

Il y a à la surface du virus des protéines gp120 qui sont reconnu par les CD4 des cellules de l’immunité (lymphocytes T4 et macrophages).<o:p></o:p>

L’ARN viral entre dans la cellule cible, l’ARN est transformé en ADN viral par transcriptase inverse, l’ARN viral s’incorpore au génome de la cellule hôte (enzyme intégrase) puis il y transcription et traduction de la protéine virale. Ensuite vient l’assemblage des protéines virales en virus, puis le bourgeonnement entrainant la mort des lymphocytes T4.<o:p></o:p>

Le virus de l’immunodéficience humaine entraine le syndrome de l’immunodéficience acquise en trois phases :<o:p></o:p>

- la primo infection (dure quelques semaines) : - augmentation de la quantité de VIH et diminution des T4.<o:p></o:p>

                                                                                - augmentation du nombre d’anticorps anti-VIH et des lymphocytes T è il y a reconnaissance par l’organisme de l’antigène ce qui déclenche une réponse immunitaire adaptative.<o:p></o:p>

                                                                                - diminution de la quantité de VIH et augmentation du nombre de lymphocytes T4 è les anticorps et les lymphocytes neutralise les antigènes libres et les cellules infectés. <o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- phase asymptomatique :                                  - augmentation des anticorps des lymphocytes T cytotoxiques et un faible taux du VIH è le système immunitaire fonctionne normalement pendant plusieurs années. La réponse immunitaire humorale et cellulaire maintient un taux faible du virus pendant plusieurs années cependant le virus est toujours présent et attaque les lymphocytes T4 qui diminue petit à petit.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- phase Sida déclaré :                                          - la quantité de lymphocytes T4 devient faible è il y a  une chute du taux des anticorps et des lymphocytes T cytotoxiques, l’organisme n’a plus de défense immunitaire. Le VIH se développe. Il y a augmentation du taux de VIH et des autres pathogènes (antigènes). Cela provoque l’apparition de maladies opportunistes.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Quand le virus s’attaque aux lymphocytes T4, il y a une acquisition progressive d’une immunodéficience. Les lymphocytes T4 sont donc indispensables au déclenchement d’une réponse immunitaire adaptative. Comment les lymphocytes T4 interviennent dans la réponse immunitaire.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

b)  Les lymphocytes T4 coopèrent avec les autres acteurs de l’immunité adaptative.<o:p></o:p>

Les lymphocytes B seuls ne peuvent pas induire de réponse immunitaire adaptative humorale (pas de production d’anticorps si les lymphocytes B sont seuls)<o:p></o:p>

Les lymphocytes T4 activés fabriquent des molécules solubles s’appelant interleukines 2 qui vont stimuler la prolifération des lymphocytes B et des lymphocytes T.<o:p></o:p>

Quand un clone de lymphocytes T4 fixe un antigène associé au CMH de cellules présentatrice d’antigène, on dit que le clone est sélectionné. Les lymphocytes T4 se multiplient (amplification) et se transforment (différenciation) en lymphocytes T auxiliaire (lymphocytes T auxiliaire est une cellule sécrétrice d’interleukine 2) et en lymphocytes T auxiliaire mémoire.<o:p></o:p>

L’interleukine 2 stimule la mitose des lymphocytes B, T4 et T8 ainsi que leurs différenciation en plasmocytes, lymphocytes auxiliaires et lymphocytes cytotoxiques.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Les lymphocytes T4 sont donc indispensables aux phases d’amplification, prolifération dans la réponse adaptative.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

III)      Le phénotype immunitaire au cours de la vie<o:p></o:p>

À la naissance, l’immunité innée est présente car ce sont les anticorps de la mère qui sont fournis à l’enfant par alimentation (le lait maternel).<o:p></o:p>

Au cours de notre vie notre organisme est confronté à des antigènes variés (comme la varicelle). La varicelle ne se déclare qu’une seule fois à cause d’une mise en mémoire des antigènes. <o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

1)  Mise en mémoire des antigènes<o:p></o:p>

(Pour une réponse à médiation humorale) L’injection d’un antigène A (GRM) provoque la multiplication des lymphocytes B et la synthèse d’anticorps spécifique anti-A. Il existe un délai d’une semaine entre l’injection et la synthèse d’anticorps è c’est la réponse primaire.<o:p></o:p>

Une seconde injection (faite un mois plus tard) provoque la multiplication des lymphocytes B et la synthèse des anticorps en plus grande quantité et plus rapidement è c’est la réponse secondaire.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

(Pour une réponse à médiation cellulaire) La greffe de peau A sur une souris C est rejetée au bout de 10 jours par les lymphocytes T cytotoxiques, la même greffe est effectué un mois plus tard et est rejetée au bout de trois jours donc plus rapidement.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Un premier contact avec un antigène active les lymphocytes spécifiques de cet antigène qui se multiplie et se différencie en cellules effectrices. Ces étapes de la réponse primaire prennent du temps.<o:p></o:p>

Un second contact identique entraine une réponse plus rapide et plus importante, il faut donc envisager une mise en mémoire des acteurs de l’immunité adaptative (lymphocytes B mémoire, lymphocytes T cytotoxiques mémoires, lymphocytes T auxiliaires mémoires) qui répondent aussitôt à l’intrusion d’un antigène et qui évitent à une maladie de se déclencher une deuxième fois.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

2)  Vaccination et mise en mémoire artificielle<o:p></o:p>

Certains antigènes déclenche des maladies mortelles dès le premier contact. La vaccination permet un premier contact non pathogène et l’organisme se défendra mieux lors d’un second contact<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

3)  Que contient un vaccin ?<o:p></o:p>

Un vaccin contient des particules antigéniques non pathogènes c’est-à-dire des microbes atténués ou inactivés, des anatoxines (toxines bactériennes) ou des molécules microbiennes.<o:p></o:p>

Les adjuvants (sels d’aluminium, ou particules lipidiques squalènes) sont reconnus par les PRR des cellules sentinelles de la réponse immunitaire innée. Les adjuvants vont amplifier la réponse immunitaire adaptative par le biais de la réponse inflammatoire.<o:p></o:p>

Même si la durée des lymphocytes mémoires est longue des rappels sont parfois nécessaires si l’on veut être immunisés toute sa vie. Être séropositif c’est avoir dans son sérum d’anticorps que l’on cherche.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Le phénotype immunitaire évolue au cours de la vie en fonction des antigènes rencontrés naturellement ou artificiellement (par vaccination) et permet à l’organisme de se défendre plus rapidement.<o:p></o:p>

Le phénotype immunitaire est propre à chacun. Le stress affaiblit le système immunitaire.<o:p></o:p>

 

 

Chapitre 1<o:p></o:p>

Communication nerveuse<o:p></o:p>

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Pour vérifier le bon fonctionnement du système nerveux, le médecin applique un coup sec sur le tendon d’Achille ou rotulien ce qui provoque un mouvement d’extension du pied ou de la jambe.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

<o:p></o:p>

- Si on stimule avec la même intensité trois fois de suite le muscle extenseur du pied, on obtient trois réponses identiques :<o:p></o:p>

Il y a le même délai entre la stimulation et la réponse<o:p></o:p>

Il y a la même intensité de réponse (c’es-à-dire il y a la même contraction)<o:p></o:p>

Un réflexe est stéréotypé et prévisible<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Si on augmente l’intensité de stimulation, on obtient une contraction musculaire de plus en plus importante<o:p></o:p>

Elle est proportionnelle à l’intensité de la stimulation<o:p></o:p>

Quand on tape sur un tendon on étire le muscle et en réponse ce muscle se contracte c’est un réflexe myotatique.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Pendant un mouvement de flexion le muscle fléchisseur est contracté alors que le muscle extenseur est relâché. <o:p></o:p>

- Pendant un mouvement d’extension c’est l’inverse<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Les muscles sont antagonistes c’est-à-dire qu’ils fonctionnent de manière coordonnées.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

I)            Le réflexe myotatique : un exemple de commande réflexe du muscle<o:p></o:p>

1)  Organisation fonctionnelle du réflexe<o:p></o:p>

On cherche à établir le circuit emprunté par le message nerveux depuis la stimulation jusqu’à la réponse motrice.<o:p></o:p>

Hypothèse : Ce circuit passe par un organe du système nerveux (cerveau et / ou moelle épinière)<o:p></o:p>

Si on détruit l’encéphale d’une grenouille les réflexes sont maintenus.<o:p></o:p>

Si on détruit la moelle épinière les réflexes disparaissent.<o:p></o:p>

La moelle épinière est responsable des réflexes.<o:p></o:p>

Un réflexe est inconscient / non réfléchi.<o:p></o:p>

 

<o:p> </o:p>

 

La racine dorsale conduit le message sensitif alors que la racine ventrale conduit le message moteur.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Chez une grenouille décérébrée le pincement de la patte provoque un mouvement fléchisseur du membre postérieur de manière réflexe, c’est un mouvement stéréotypé.<o:p></o:p>

Les muscles fléchisseurs étaient reliés à la moelle épinière par le nerf rachidien.<o:p></o:p>

L’expérience de la section puis de la stimulation donne le résultat suivant :<o:p></o:p>

Section racine dorsale<o:p></o:p>	Stimulation bout périphérique è rien<o:p></o:p>	Message passe par la racine dorsale è le message est centripète<o:p></o:p>	Le message est sensitif<o:p></o:p>
	Stimulation bout central è flexion<o:p></o:p>
Section racine ventrale<o:p></o:p>	Stimulation bout périphérique è flexion<o:p></o:p>	Message passe par la racine ventrale è le message est centrifuge<o:p></o:p>	Le message est moteur<o:p></o:p>
	Stimulation bout central è rien<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

2)  Le message sensitif<o:p></o:p>

Dans les muscles existant des cellules musculaires modifiées appelées cellules intrafusales autour desquelles s’enroulent des fibres (dendrites) du neurone sensitif. L’ensemble est un fuseau neuromusculaire. L’étirement de ces cellules déclenchent un message afférent comme ces cellules sont sensibles à l’étirement ce sont des mécanorécepteurs.<o:p></o:p>

On observe une concentration de corps cellulaire de neurone sensitif dans les ganglions rachidiens.<o:p></o:p>

Après le message repart par l’axone via la racine dorsale et atteint la moelle épinière. Le message sensitif se transforme en message moteur.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

3)  Le message moteur<o:p></o:p>

Les cellules musculaires qui se contractent en réponse à leur étirement présente des contacts avec les extrémités anoxiques des neurones moteur. Cette zone de contact est appelé plaque motrice ou synapse neuromusculaire.<o:p></o:p>

Les corps cellulaires des neurones moteurs sont concentrés dans la substance grise de la moelle épinière.<o:p></o:p>

 

Lorsque le muscle est étiré un réflexe monosynaptique se met en place et le muscle va se contracter pour revenir à sa position initiale, il s’agit d’une boucle de régulation.<o:p></o:p>

Comme le message se propage dans un neurone et comme est-il transmis d’un neurone sensitif à un motoneurone ?<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

<o:p> </o:p>

II)         Nature et propagation des messages nerveux<o:p></o:p>

1)  Nature<o:p></o:p>

Le massage est de nature électrique on peut alors le mesurer à l’aide d’un tensiomètre.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

a)  Calcul du potentiel de membrane au repos<o:p></o:p>

On enregistre à l’aide d’un oscilloscope le potentiel de membrane au repos d’une fibre c’est à dire la tension électrique qui existent entre deux faces de la membrane. La différence de potentiel mesuré est égale à -70 mV, elle est toujours négative par convention. Le milieu interne sert de référence. Les électrons chargés négativement sont attirés par la plaque positive. <o:p></o:p>

On dit que la membrane est polarisée.<o:p></o:p>

La différence de charge provient d’une mauvaise répartition des ions dans la membrane.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

b)  Modification du potentiel de membrane<o:p></o:p>

Quand on stimule avec une intensité suffisante et que l’on enregistre le potentiel de membrane, on observe le tracé suivant :<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

<o:p></o:p>Un potentiel d’action est une variation de tension électrique de la membrane d’une fibre nerveuse (dendrite/axone) c’est le signal élémentaire d’un message nerveux. Il comprend plusieurs potentiels d’action dans un laps de temps donné, on parle de train de potentiel d’action qui se propage le long de la fibre.

 

<o:p></o:p>

On enregistre les potentiels d’action en réponse à des stimulations d’intensité croissante, le potentiel d’action nait seulement si la stimulation est efficace.<o:p></o:p>

<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>Le potentiel d’action est engendré que si la tension de la membrane atteint un certain seuil de dépolarisation : seuil de potentiel.

 

<o:p></o:p>

Seule une stimulation efficace permet d’atteindre le seuil de potentiel.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Les potentiels d’action ont toujours la même amplitude. Le message électrique dans une fibre est codé en fréquence de potentiel d’action.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Dans un nerf (ensemble de fibres) le message nerveux devient de plus en plus intense au plus le nombre de fibres est sollicité est grand. Le message est codé en amplitude et est appelé potentiel global du nerf.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

2)  Propagation du message<o:p></o:p>

a)  Mécanisme<o:p></o:p>

Ce sont des couvrants ioniques dépolarise la membrane de proche en proche et de manière unidirectionnel.<o:p></o:p>

Il n’y a pas de perte, d’atténuation du signal au cours de sa propagation.<o:p></o:p>

Les fibres (axones) sont entourées de myéline.<o:p></o:p>

 

<o:p> </o:p>

b)  Vitesse de propagation<o:p></o:p>

La vitesse de propagation est variable mais elle est importante si il a présence de myéline.<o:p></o:p>

La vitesse est constante (20 mm.ms^-1)<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

c)   Transmission synaptique du message nerveux<o:p></o:p>

Lorsque le message nerveux arrive aux boutons terminaux de l’axone comment le message est transmis aux neurones suivants (motoneurones) ou aux cellules musculaires.<o:p></o:p>

La zone de contact entre deux neurones est appelée synapse neuroneuronique.<o:p></o:p>

La zone de contact entre un neurone et une cellule musculaire est appelée synapse neuromusculaire.<o:p></o:p>

L’arrivée du message au niveau du bouton synaptique provoque la migration des vésicules des neurotransmetteurs puis exocytose des neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique se fixe avec leurs récepteurs post-synaptiques.<o:p></o:p>

Le potentiel de membrane post-synaptique est alors modifié.<o:p></o:p>

La concentration en neurotransmetteurs est d’autant plus grande que la fréquence en potentiel d’action est grande.<o:p></o:p>

Le neurotransmetteur est détruit ou recapturé par la membrane synaptique.<o:p></o:p>

 

<o:p> </o:p>

Au niveau d’une synapse le message nerveux est codé en concentration de neurotransmetteur.<o:p></o:p>

La membrane post-synaptique existe soit au motoneurone soit à la cellule musculaire.<o:p></o:p>

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Dans le cas d’une cellule musculaire, le neurotransmetteur s’appelle l’acétylcholine.<o:p></o:p>

Les anesthésiants agissent au niveau des synapses neuromusculaires empêchant la transmission du message nerveux et provoque une paralysie.<o:p></o:p>

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Il existe de nombreux neurotransmetteurs qui sont dits excitateurs ou inhibiteurs. Un neurotransmetteur excitateur quand il se fixe déclenche la dépolarisation de la membrane post-synaptique. Un neurotransmetteur inhibiteur quand il se fixe déclenche une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique.<o:p></o:p>

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Quand on stimule le tendon d’Achille, on observe une contraction du muscle soléaire et un relâchement du muscle jambier. C’est une réponse réflexe de manière antagoniste.<o:p></o:p>

Quand on effectue un mouvement volontaire de flexion du pied, on observe une contraction du muscle jambier et un relâchement du muscle soléaire. Quand on effectue un mouvement volontaire d’extension du pied, on observe une contraction du muscle soléaire et un relâchement du muscle jambier. Les muscles travaillent de manière antagoniste.<o:p></o:p>

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Quand le muscle soléaire est étiré, le message nerveux sensitif nait au niveau du fuseau neuromusculaire ; codé en fréquence de potentiel d’action proportionnel à l’intensité de la stimulation ; qui est transmis par la dendrite du neurone sensitif puis passe par l’axone du neurone sensitif.<o:p></o:p>

Le message nerveux arrive jusqu’au bouton terminaux de l’axone qui est transmis à deux autres neurones :<o:p></o:p>

- au motoneurone qui innerve le muscle soléaire, des neurotransmetteurs excitateurs ; dont la concentration est proportionnel à l’intensité de stimulation ; sont exocytés et réceptionnée par les récepteurs post-synaptique du motoneurone. Le message nerveux est véhiculé par l’axone jusqu’à la plaque motrice et atteint les boutons synaptiques. Le message est transformé en message chimique par les neurotransmetteurs et se fixe sur la membrane post-synaptique.<o:p></o:p>

- à l’inter-neurone inhibiteur qui transmet ensuite le message nerveux au motoneurone qui innerve le muscle jambier antagoniste et la synapse entre ces deux neurones est inhibitrice donc aucun message n’est transmis par le motoneurone. Le muscle est donc relâché. <o:p></o:p>

 

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III)      De la volonté au mouvement<o:p></o:p>

On sait que les mouvements réflexes sont inconscients. En revanche, les mouvements volontaires sont contrôlés par le système nerveux central. <o:p></o:p>

Comment les message moteurs sont générés et transmis jusqu’au muscle.<o:p></o:p>

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1)  Mise en évidence d’une aire motrice cérébrale<o:p></o:p>

Lorsqu’on demande à quelqu’un de bouger l’index droit, on observe grâce à l’IRM que certaines zones de son cortex gauche sont activées.<o:p></o:p>

Quand on demande de bouger l’index gauche, certaines zones du cortex droit sont activées.<o:p></o:p>

En appliquant ces expériences à d’autres parties du corps en stimulant le cortex on a pu dresser une carte motrice sur le cortex appelée aire corticale motrice primaire. Sa représentation est appelée Homoncules moteur.<o:p></o:p>

Certaines maladies comme Parkinson ou l’apraxie entraine des troubles moteurs dus à des déficits neurologiques dans des zones plus profondes du cortex ou bien des aires prémotrices ou bien encore dans le cortex préfrontal.<o:p></o:p>

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L’aire motrice primaire contient des neurones responsables de l’exécution du geste. Les aires pré-motrices et préfrontales sont responsables de la conceptualisation du geste. Enfin, des régions plus profondes sont responsables de l’ajustement du geste.<o:p></o:p>

Les geste qui impliquent la partie droite de l’organisme naissent dans l’hémisphère gauche et inversement. La commande du mouvement est controlatérale.<o:p></o:p>

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2)  le circuit du message nerveux moteur volontaire<o:p></o:p>

L’étude de séquelles d’accident permet de préciser le circuit des messages moteurs.<o:p></o:p>

Quand des AVC entrainent des lésions cérébrales (manque d’oxygénation et d’apports de nutriments des neurones) dans les aires motrices. Une paralysie latérale apparaît. C’est une hémiplégie. <o:p></o:p>

Des fractures des vertèbres cervicales entrainent une lésion / section de la moelle épinière et une paralysie de tous les muscles situés sous la lésion<o:p></o:p>

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Les messages nerveux qui naissent dans le cerveau atteignent les neurones moteurs de la moelle épinière.<o:p></o:p>

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Quand une hernie discale comprime un nerf rachidien, une paralysie des muscles innervés par ce nerf apparaît donc le message moteur repart dans la moelle épinière par le nerf rachidien.<o:p></o:p>

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3)  Intégration des messages nerveux par les motoneurones.<o:p></o:p>

Un neurone reçoit généralement plusieurs messages excitateurs et / ou inhibiteurs qui doit analyser afin que le geste soit exécuté avec précision. C’est l’intégration du message.<o:p></o:p>

Comment les neurones moteurs intègrent plusieurs informations ?<o:p></o:p>

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Le motoneurone réalise la sommation temporospatiale des PPS qu’il reçoit. Si la somme des PPS dépasse le seuil de potentiel alors des potentiels d’action sont déclenchés et vont atteindre une fibre musculaire qui se contracte.<o:p></o:p>

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IV)      Motricité et plasticité<o:p></o:p>

L’analyse d’IRM fonctionnelle de deux individus révèle une variabilité individuelle des structures cérébrales impliquées dans la motricité.<o:p></o:p>

On suppose que le cortex est plastique.<o:p></o:p>

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L’entrainement permet d’étendre la représentation corticale associé. Après une lésion cérébrale limitée une rééducation permet de restaurer dans d’autres parties du cerveau une activité corticale.<o:p></o:p>

La plasticité corticale pourrait venir de la faculté des neurones à se multiplier, à établir des connexions nouvelles.<o:p></o:p>

Cette perspective ouvre la voie de la thérapie des maladies neurodégénératives.<o:p></o:p>