Tissu Nerveux

Par lafandemusic1994 le 14 Août 2014 à 18:51

Tissu Nerveux<o:p></o:p>

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I) Généralités<o:p></o:p>

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A) Evolution<o:p></o:p>

- L’excitabilité est une propriété fondamentale de toutes les cellules.<o:p></o:p>

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- Premiers êtres unicellulaires (amibe) : stimulus → réaction primitive → contraction des myofilaments du cytosquelette.<o:p></o:p>

- Organismes pluricellulaires primitifs (éponge) : cellules contractiles jouent le rôle des cellules sensorielles, donc une même cellule reçoit et répond à un signal.<o:p></o:p>

- Animaux invertébrés complexes (vers) : séparation entre cellules de perception et de réponse → 2 cellules ≠.<o:p></o:p>

Ø cellule sensori-motrice → cellule contractile.<o:p></o:p>

- Animaux plus évolués (annélides) : séparation entre voies sensorielles et motrices<o:p></o:p>

Ø cellule sensorielle → cellule motrice → cellule contractile.<o:p></o:p>

- Vertébrés : perception assurée par cellules sensitives qui discriminent les stimuli extérieurs (lumière, chaleur...)<o:p></o:p>

Ø cellule sensorielle (périphérique) → inter-neurone → cellule motrice → cellule contractile (profonde).<o:p></o:p>

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- Inter-neurone : neurone ni sensitif, ni moteur, établissant des connexions entre les deux réseaux.<o:p></o:p>

- Plus on a d’inter-neurones et mieux on pourra maintenir les fonctions même si des cellules meurent.<o:p></o:p>

→ Amélioration et sécurisation du système nerveux au cours de l’évolution.<o:p></o:p>

- Analyse d’un stimulus : perception → intégration → adaptation → transmission → réponse.<o:p></o:p>

- Phénomène de mémorisation face à une situation traumatisante.<o:p></o:p>

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- Système nerveux : influx nerveux, action rapide et brève.<o:p></o:p>

- Système endocrinien : sécrétion d’hormones dans le sang, action lente et soutenue.<o:p></o:p>

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B) Définition et anatomie<o:p></o:p>

- Tissu nerveux : réseau cellulaire de communication disséminé dans tout l’organisme, permettant une réponse d’adaptation à court terme à des signaux endogènes et/ou exogènes.<o:p></o:p>

- 2 caractéristiques principales de ce tissu : irritabilité (= réaction aux stimuli) et conductivité (= transmission). <o:p></o:p>

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- SNC = cerveau + cervelet + moelle épinière // SNP = nerfs + ganglions rachidiens et végétatifs.<o:p></o:p>

- 2 familles de cellules : 10% neuroglie (= neurones) et 90% de névroglie (= cellules gliales, du micro-environnement).<o:p></o:p>

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II) Histogénèse<o:p></o:p>

- Ectoblaste → neuroectoderme → plaque neurale → gouttière neurale → tube neural (futur SN) + crêtes neurales.<o:p></o:p>

- Devenir des cellules neuroépithéliales primitives (CS du tissu nerveux) :<o:p></o:p>

→ Neuroblastes, qui vont acquérir une morphologie spécifique en mâturant (dendrites et axone, qui va transmettre les dépolarisations via les synapses) → Neurones → Neuroglie (10%).<o:p></o:p>

→ Spongioblastes → Glioblastes → Astrocytes + oligodendrocytes + épendymoblastes + microglie.<o:p></o:p>

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- Devenir des cellules neuroépithéliales issues de la crête neurale :<o:p></o:p>

→ Cellules de Schwann (CDS) + cellules souches (CS)<o:p></o:p>

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- Tableau à connaître par coeur :<o:p></o:p>

Crête neurale (x11, SNP++ sauf microglie)<o:p></o:p>

Zone du manteau (x3)<o:p></o:p>

Couche épithéliale interne (x4)<o:p></o:p>

· Neuroblastes (neurones ggl rachidiens)<o:p></o:p>

· Glioblastes = cellules gliales<o:p></o:p>

· Sympatoblastes (È¼ nerveuses des ggl sympathiques)<o:p></o:p>

· Médulloblastes<o:p></o:p>

· È¼ chromaffines de la médullo-surrénale<o:p></o:p>

· Mélanoblastes<o:p></o:p>

· Quelques cellules des paraganglions<o:p></o:p>

· Odontoblastes<o:p></o:p>

· È¼ C de la thyroïde<o:p></o:p>

· È¼ des lepto-méninges<o:p></o:p>

· Microglie (seule È¼ du SNC)<o:p></o:p>

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· Neuroblastes (SNC)<o:p></o:p>

· Glioblastes (macroglie + oligodendrocyte)<o:p></o:p>

· Quelques È¼ sensorielles<o:p></o:p>

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· Ependimoblastes<o:p></o:p>

· È¼ épithéliales des plexus choroïdes <o:p></o:p>

· Pituicytes (È¼ neuro-hypophyse)<o:p></o:p>

· Pinalocytes (È¼ glande pinéale)<o:p></o:p>

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III) Plan micro-anatomique et cytophysiologique<o:p></o:p>

- Substance grise = corps cellulaires (zone du manteau) // Substance blanche = prolongements des neuroblastes.<o:p></o:p>

- Rôle de la névroglie : trophisme (soutien + protection + nourriture), régulation de l’activité neurale et défense.<o:p></o:p>

- Rôle de la neuroglie : détection, régulation des grandes fonctions, coordination de l’information, mémorisation et stockage des informations.<o:p></o:p>

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- Influx nerveux : différence de potentiel transmembranaire localisée, puis transmise.<o:p></o:p>

→ Débute dans les cellules excitables puis se propage dans les cellules conductrices.<o:p></o:p>

- L’influx nerveux est unidirectionnel : toujours des dendrites vers l’axone.<o:p></o:p>

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- Inter-relations entre cellules gliales et neurones :<o:p></o:p>

Ø Au niveau du SNC :<o:p></o:p>

→ Névroglie : macroglie (= astrocytes protoplasmiques et fibrillaires) + oligodendrocytes + microglie.<o:p></o:p>

→ Neuroglie : neurones + inter-neurones.<o:p></o:p>

Ø Au niveau du SNP :<o:p></o:p>

→ Névroglie : cellules de Schawnn et cellules satellites.<o:p></o:p>

→ Neuroglie : neurone somatique (moteur, rapide) et neurone végétatif (lent).<o:p></o:p>

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- Deux types de systèmes autonomes, qui exercent des effets opposés dans l’objectif de maintenir l’homéostasie.<o:p></o:p>

Ø Système sympathique : contrôle les réactions involontaires du corps en situation d’urgence (stress).<o:p></o:p>

Ø Système parasympathique : gère les situations de tous les jours (repos).<o:p></o:p>

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IV) Le neurone<o:p></o:p>

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A) Morphologie générale<o:p></o:p>

- Chaque neurone est unique et possède une longue durée de vie.<o:p></o:p>

- Cellule différenciée → ne se reproduit pas, mais peut être renouvelé par des CS s’il meurt.<o:p></o:p>

- Le stock total de neurones est déterminé tôt dans la vie d’un individu.<o:p></o:p>

- Métabolisme très important : 5% du poids du corps → 20% de la consommation d'énergie.<o:p></o:p>

- Plus on perd de neurones, plus les zones du cerveau se spécialisent et le nombre de cellules varie en fonction des étapes de la vie et en fonction des besoins neurologiques.<o:p></o:p>

- Le neurone est divisé en trois parties :<o:p></o:p>

Ø Corps cellulaire/péricaryon : analyse les infos et génère la réponse (influx unidirectionnel).<o:p></o:p>

Ø Dendrites : prolongements afférents, généralement nombreux et courts.<o:p></o:p>

Ø Axone : unique prolongement efférent qui peut présenter des ramifications, transmet l’influx.<o:p></o:p>

- Cône d’implantation : zone entre le corps cellulaire et l’axone à partir d’où naît l’influx.<o:p></o:p>

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B) Les 5 types de neurones<o:p></o:p>

- Apolaire : cellule ronde sans dendrite ni axone, équivalent des progéniteurs.<o:p></o:p>

- Unipolaire : pas de dendrite et un unique axone, le corps cellulaire est un récepteur sensoriel.<o:p></o:p>

- Bipolaire : 1 dendrite + 1 axone.<o:p></o:p>

- Pseudo-unipolaire : cellule bipolaire où une portion de l’axone et une portion de la dendrite fusionnent.<o:p></o:p>

- Multipolaire : ramifications des dendrites ++, 1 axone, cellule étoilée retrouvée dans la corne antérieure de la moelle et au niveau du cervelet → cellule de purkinje.<o:p></o:p>

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C) le péricaryon<o:p></o:p>

- Centre fonctionnel du neurone, produit une réponse à l’information qu’il a reçue.<o:p></o:p>

- Noyau : arrondi, riche en euchromatine, un ou plusieurs nucléoles → Transcription ++.<o:p></o:p>

- REG : très riche, composés des corps de Nissl (= amas de REG empilés et parallèles + polysomes) → Traduction ++.<o:p></o:p>

→ Première conséquence de la section d'un nerf = disparition des corps de Nissl.<o:p></o:p>

- Golgi : très développé avec plusieurs dictyosomes → Production de vésicules qui vont jusqu’à la synapse.<o:p></o:p>

- Les protéines synthétisées donnent : organelles + cytosquelette + neuromédiateurs...<o:p></o:p>

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D) Cône d’implantation<o:p></o:p>

- Structure triangulaire dépourvue de certains organites (corps de Nissl, ribosomes...) → pas de synthèse !<o:p></o:p>

- Non myélinisé, toutes les synthèses protéiques se produisent en amont de l’axone.<o:p></o:p>

- Neurofilament : cytosquelette du neurone, donne un squelette interne à la cellule et transporte les vésicules.<o:p></o:p>

- Neurofibrille : constituée de neurofilaments, donne une résistance mécanique + architecture + rigidité pour éviter les courbures de l’axone.<o:p></o:p>

- Neuropile : masse très compacte de tissu nerveux contenant des cellules gliales et des neurones.<o:p></o:p>

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E) Les dendrites<o:p></o:p>

- Expansions cytoplasmiques (simples ou nombreuses) en aval du péricaryon, qui reçoivent l’influx.<o:p></o:p>

- Au niveau cytoplasmique → tout SAUF du Golgi → Présence de REG et corps de Nissl...<o:p></o:p>

- Cellules gliales autour pour protéger + empêcher fuites de neuromédiateurs + permettre une transmission rapide.<o:p></o:p>

- Neurite : expansion cytoplasmique quelconque d’un neurone (terme général) contenant cytosquelette + mitochondries + REG (Nissl) → Dendrites et axones sont donc des neurites puisque ce sont des expansions.<o:p></o:p>

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F) L’axone<o:p></o:p>

- Unique, de longueur très importante (variable), commence à partir du cône d’implantation.<o:p></o:p>

- Ne contient ni REG (pas de corps de Nissl) ni ribosomes, mais contient beaucoup de mitochondries.<o:p></o:p>

- Cellule gliale autour de l’axone, qui isole et accélère la vitesse de migration de l’information.<o:p></o:p>

- Axolemme = membrane plasmique de l’axone et Axoplasme = cytoplasme de l’axone.<o:p></o:p>

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G) La synapse<o:p></o:p>

- Connexion entre un neurone afférent (axone) et un neurone récepteur (dendrite/péricaryon).<o:p></o:p>

- Information qui arrive sous forme de vésicule contenant des neuromédiateurs, libérés dans la fente synaptique.<o:p></o:p>

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- Synapse électrique : axone pré-synaptique → fente synaptique → cellule post-synaptique.<o:p></o:p>

- Tunnels de connexion → passage d’ions de l’espace pré au post-synaptique.<o:p></o:p>

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- Synapse chimique : production de neuromédiateurs, placés dans des vésicules exocytées dans la fente synaptique.<o:p></o:p>

→ Type S : fente large avec petites vésicules (Ach, clair ou dense) et grandes vésicules (périphériques).<o:p></o:p>

→ Type F : fente étroite (= régulation très rapide) et les vésicules contiennent du GABA (= inhibitrice).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Neuromédiateurs :<o:p></o:p>

Ø Neuromédiateurs classiques (Ach = acétylcholine...)<o:p></o:p>

Ø Purines (ATP et adénosine)<o:p></o:p>

Ø AA excitateurs (glutamate) et inhibiteurs (GABA)<o:p></o:p>

Ø Neuropeptides (opioïdes et non opioïdes)<o:p></o:p>

Ø Monoxyde d’azote<o:p></o:p>

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- Théorie réticulariste (membranes des neurones liées) et neuroniste (neurones indépendants).<o:p></o:p>

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V) Fibres nerveuses<o:p></o:p>

- Fibres/axones entourées par les cellules gliales (donnent cellules de Schwann (=CDS) et oligodendrocytes).<o:p></o:p>

- Loi du tout ou rien : l’influx est transmis lorsque le potentiel seuil est atteint.<o:p></o:p>

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A) SNP, myélinisation par les cellules de Schwann<o:p></o:p>

- Fibres amyéliniques : petit diamètre et conduction lente (vitesse proportionnelle à √diamètre).<o:p></o:p>

→ Type 1 : 1 axone par gouttière, noyau de la CDS central, signal précis.<o:p></o:p>

→ Type 2 : 5 à 10 axones/gouttière, noyau de la CDS périphérique, signal moins précis.<o:p></o:p>

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- Fibres myéliniques : 1 seul axone, la gaine de myéline permet une accélération de la propagation de l’influx nerveux (vitesse proportionnelle au diamètre de la fibre) et une isolation électrique.<o:p></o:p>

→ Noyau de la CDS périphérique, enroulement de la fibre selon un mode centripète avec 2 mésaxones (interne et externe) qui fusionnent pour donner la gaine de Schwann.<o:p></o:p>

→ On y trouve des nœuds de Ranvier et des incisures de Schmidt-Lanterman (zones souples où il n’y a pas de fusion au niveau du mésaxone).<o:p></o:p>

→ Conduction saltatoire (l’influx passe de nd de Ranvier en nd de Ranvier en sautant par-dessus les CDS).<o:p></o:p>

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B) SNC, myélinisation par les oligodendrocytes<o:p></o:p>

- Fibres amyéliniques.<o:p></o:p>

- Fibres myéliniques : oligodendrocyte myélinise plusieurs fibres, nœuds de Ranvier plus larges, possible persistance de cytoplasme lors de l’enroulement de la gaine de myéline.<o:p></o:p>

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VI) Nerfs<o:p></o:p>

- Regroupement de plusieurs axones dans une gaine protectrice → nerf.<o:p></o:p>

- Endonèvre : lame basale qui entoure une fibre nerveuse.<o:p></o:p>

- Périnèvre : coque conjonctive constituée de 3 à 4 couches de cellules épithéliales aplaties, unies par des tight jonctions qui entoure les faisceaux de fibres nerveuses.<o:p></o:p>

- Epinèvre : tissu conjonctif plus lâche (où circulent des vaisseaux, lymphocytes et polynucléaires).<o:p></o:p>

De dedans en dehors, on a : axone → gaine de myéline → endonèvre → périnèvre → épinèvre → paranèvre.<o:p></o:p>

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VII) La névroglie<o:p></o:p>

- Les cellules gliales peuvent proliférer, entourer les synapses et jouer un rôle dans la régulation.<o:p></o:p>

- Rôle de soutien : aucun espace disponible entre réseau vasculaire, cellules gliales et neurones.<o:p></o:p>

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- Macroglie = astrocytes protoplasmiques et fibrillaires<o:p></o:p>

→ Protoplasmiques : essentiellement dans la substance grise, lien entre neuroglie et névroglie.<o:p></o:p>

→ Fibrillaires : essentiellement dans la substance blanche, nutrition des cellules à son contact, rôle dans la réparation du TN.<o:p></o:p>

Astrocytes : chefs d’orchestre de la régulation homéostasique neuronale + interconnexion des compartiments.<o:p></o:p>

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- Oligodendrocyte : gaine de myéline + maintien des différentes fibres entre elles.<o:p></o:p>

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- Microglie : provient d’un progéniteur équivalent aux monocytes sanguins → système de défense interne.<o:p></o:p>

- Cellules épendymaires.<o:p></o:p>

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VIII) Régénérescence des fibres nerveuses<o:p></o:p>

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A) Lors de la section d’un axone<o:p></o:p>

- Le stock de neurones est acquis à la naissance et on en perd progressivement au cours du temps.<o:p></o:p>

- Toute perte de neurone n’est pas automatiquement remplacée → des inter-neurones peuvent alors se mettre en place pour faire passer l’information par un autre canal que celui qui a été détruit <o:p></o:p>

→ Système de compensation/d’adaptation = plasticité neuronale<o:p></o:p>

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- Deux cas possibles :<o:p></o:p>

Ø Seul l’axone du neurone est détruit → remplaçable.<o:p></o:p>

Ø Le neurone entier est détruit, avec le corps cellulaire → difficilement remplaçable.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Dans un réseau neuronal, la destruction d’un neurone d’amont peut induire une souffrance des neurones d’aval.<o:p></o:p>

- Seules les fibres nerveuses et les faisceaux peuvent être régénérés, tant que le péricaryon est préservé.<o:p></o:p>

- Les cellules du micro-environnement ne perdent jamais leur capacité proliférative (possibilité de revenir en G0).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Dégénérescence Wallerienne<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Au niveau proximal (entre le péricaryon et la section de l’axone) :<o:p></o:p>

Ø Fragmentation et dissolution de la gaine de myéline → 3 premiers jours.<o:p></o:p>

Ø La gaine se transforme en gouttelettes lipidiques (2 à 3 semaines), il ne reste que la CDS avec 1/4 de cytoplasme → la CDS ne dégénère pas !<o:p></o:p>

Ø Tout le reste est phagocyté par des monocytes et l’axone sectionné se désintègre.<o:p></o:p>

Ø Cette dégénérescence s’étend jusqu’aux terminaisons nerveuses motrices et sensitives.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Au niveau proximal (entre la section de l’axone et la terminaison) :<o:p></o:p>

Ø Gonflement du péricaryon + disparition des corps de Nissl → chromatolyse.<o:p></o:p>

Ø Processus de dégénérescence s’étend jusqu’au 1er nœud de Ranvier au-dessus de la section.<o:p></o:p>

Ø Noyau déplacé vers la membrane cellulaire → aspect des cellules en œil de poisson.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Deux types de régénérations<o:p></o:p>

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- Dans des conditions favorables : Coupure nette et franche<o:p></o:p>

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Ø 2ème semaine au 2ème mois qui suit la lésion : les CDS se divisent pour former les bandes de Büngner.<o:p></o:p>

Ø L’axone utilise les travées tunnelisées des bandes de Büngner pour cheminer vers l’extrémité originelle (1 à 2mm/jour) et se reconstitue une gaine de myéline.<o:p></o:p>

Ø La réparation de l’axone dure ~3 mois et une fois la jonction neuromusculaire rétablie, les corps de Nissl réapparaissent.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Dans des conditions moins favorables : destruction importante de fibres nerveuses → architecture détruite<o:p></o:p>

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Ø Réponse inflammatoire → destruction de l’ancienne architecture axone/CDS à cause de l’envahissement par le collagène créé par les fibroblastes → pas de bandes de Büngner.<o:p></o:p>

Ø Le moignon distal ne trouve plus le moignon proximal à cause du tissu conjonctif interposé entre eux.<o:p></o:p>

Ø On va avoir un névrome d’amputation = hyper prolifération axonale, douloureuse à la pression.<o:p></o:p>

Ø Dans ces circonstances, il faut enlever ce névrome et faire une greffe de nerf → micro/neuro-chirurgie pour regreffer nerf à nerf pour reconnecter les extrémités motrices et sensitives.<o:p></o:p>

votre commentaire

Tissu sanguin

Par lafandemusic1994 le 14 Août 2014 à 18:51

Tissu sanguin<o:p></o:p>

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I) Introduction<o:p></o:p>

- Cellules du sang : cellules libres qui dérivent de la CSM et se mettent en activité surtout à la naissance pour protéger l’organisme des agressions du monde extérieur.<o:p></o:p>

- Sang = tissu mésenchymateux, dont la MEC est liquide → plasma.<o:p></o:p>

- Le sang est un liquide qui circule dans le système vasculaire (clos), constitué de 2 parties : plasma (=MEC) + éléments figurés (qui circulent dans le plasma).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

v Plasma = phase totale liquidienne du sang = 54% du volume sanguin.<o:p></o:p>

v Hématocrite = volume occupé par les GR = 44% du volume sanguin.<o:p></o:p>

v GB + plaquettes = 2% du volume sanguin<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

II) Le plasma (54% du volume sanguin)<o:p></o:p>

- Solution aqueuse de substances organiques et inorganiques → produits de synthèse/dégradation/communication.<o:p></o:p>

- Essentiellement constitué de protéines : transport (albumine), défense (anticorps), enzymes...<o:p></o:p>

- Sérum : fraction liquidienne qui se sépare du caillot = plasma dépourvu de fibrines et de facteurs de coagulation.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

III) Eléments figurés du sang<o:p></o:p>

- 3 grandes familles de cellules sanguines :<o:p></o:p>

Ø GR = Hématies = Erythrocytes<o:p></o:p>

Ø Plaquettes<o:p></o:p>

Ø GB = Leucocytes → 50-70% de PN + 25-40% de Lymphocytes + 2-10% de Monocytes<o:p></o:p>

→ Granulocytes = Polynucléaires : neutrophiles (PNN) + basophiles (PNB) + éosinophiles(PNE)<o:p></o:p>

→ Agranulocytes : lymphocytes (B, T et NK) + monocytes.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Différentes destinées selon le type de cellules :<o:p></o:p>

Ø GR + Plaquettes → restent dans le compartiment sanguin et n’en sortent qu’en cas d’hémorragie.<o:p></o:p>

Ø GB → capacité de quitter le compartiment sanguin pour surveiller le reste de l’organisme.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Les leucocytes sont dans le sang de manière transitoire, soit à l’état de repos (= Agranulocytes ), soit à l’état de tissu traumatisé (= Granulocytes) → pas de polynucléaires (PN) dans les tissus à l’état de repos !<o:p></o:p>

- Les PNN se divisent en 2 groupes : pool marginal (attente d’un signal) + pool circulant (patrouille de surveillance).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Hématocrite : volume occupée par les GR 40%<o:p></o:p>

- Hémogramme : étude quantitative et qualitative des éléments figurés du sang (nb d’hématies, t* d’hémoglobine...)<o:p></o:p>

- Variabilité inter-individuelle (constante de base ≠ entre plusieurs individus).<o:p></o:p>

- Système de régulation précis (constante de base presque identique au cours du temps).<o:p></o:p>

- Formule leucocytaire : à l’état physiologique → 60% pour les granulocytes et 40% pour les agranulocytes<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Pathologie<o:p></o:p>	Trop<o:p></o:p>	Pas assez<o:p></o:p>
Taux d’hémoglobine<o:p></o:p>	Polyglobulie<o:p></o:p>	Anémie<o:p></o:p>
Plaquettes<o:p></o:p>	Thrombocytose<o:p></o:p>	Thrombopénie<o:p></o:p>
Leucocytes<o:p></o:p>	Hyperleucocytose<o:p></o:p>	Leucopénie<o:p></o:p>

→ Anémie : on peut avoir peu d’hémoglobine MAIS beaucoup de GR.<o:p></o:p>

→ Polyglobulie : taux d’hémoglobine élevé implique souvent une augmentation de GR.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Valeur absolue (= Nb de GB * pourcentages de PN, Lymphocytes et Monocytes) est importante car on peut avoir des pourcentages normaux mais une valeur absolue anormale.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

IV) Méthodes utilisées pour l’étude du sang et de la moelle osseuse<o:p></o:p>

- Au niveau du sang : frottis sanguin coloré au MGG.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Au niveau de la moelle osseuse : on veut analyser les progéniteurs, 2 techniques :<o:p></o:p>

Ø Ponction de moelle osseuse → frottis de moelle osseuse (= myélogramme) coloré au MGG.<o:p></o:p>

Ø Biopsie ostéo-médullaire (lorsque la ponction est impossible) → analyse de l’architecture totale (os, os alvéolaire...) → arrêt sur image = vision exacte de la réalité.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Pour l’architecture, il faut faire une étude histologique, or le frottis est une étude cytologique.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

V) Les progéniteurs<o:p></o:p>

- Progéniteurs hématopoïétiques : in vivo = CFU-S // in vitro = CFU-GM.<o:p></o:p>

- CFU-S : CS capables de proliférer dans la rate en donnant toutes les lignées sanguines.<o:p></o:p>

→ Tout le monde dérive de la CSM !!<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

VI) Hématopoïèse<o:p></o:p>

- Processus permanant de fabrication de cellules sanguines pour maintenir les valeurs constantes.<o:p></o:p>

- Dans l’os spongieux, entre les travées osseuses dans les logettes ou espaces médullaires intra-trabéculaires.<o:p></o:p>

→ On trouve de l’os dans le tissu alvéolaire, sauf en cas d’ostéoporose !<o:p></o:p>

- Quantité d’os et ratio volume d’os/volume de tissu doivent être maintenus constants.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Sur les cellules bordantes → CSM, qui peuvent donner du tissu sanguin via les signaux d’appel → 3 possibilités :<o:p></o:p>

Ø Les CS se décrochent et remontent le gradient du système d’alerte (du - vers le + concentré).<o:p></o:p>

Ø Les CS se décrochent et deviennent des CS hématopoïétiques.<o:p></o:p>

Ø La CS passe sous les È¼ bordantes et donne des cellules progénitrices osseuses.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Barrière avec les È¼ bordantes : hématopoïèse à l’extérieur et tissu osseux à l’intérieur.<o:p></o:p>

- Ratio entre nb de È¼ osseuses et nb de È¼ hématopoïétiques à respecter.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

VII) Les hématies<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

A) Erythropoïèse (dure 6 jours)<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- CFU-GM = progéniteur le plus haut qu’on est capable d’identifier en culture (CFU-S si on est in vivo).<o:p></o:p>

Ø Donne CFU-E (erythroblaste) en culture, immatures donc identiques entre elles, et BFU-E → progéniteurs.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Précurseurs : pro-érythroblastes → érythroblastes basophiles (cytoplasme bleu riche en REG, fabrique l’hème et la globine) → association hème + globine = hémoglobine → érythroblastes acidophiles (cytoplasme rouge à cause de l’hémoglobine + disparition progressive des organites), reconnaissables sur un frottis sanguin.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Erythroblaste acidophile chasse le noyau → réticulocyte (99% d’hémoglobine, qlq ribosomes et organelles).<o:p></o:p>

- Stade de maturation terminale : disparition des ribosomes → hématies.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Certaines hormones stimulent la prolifération des précurseurs : EPO (sécrétée par les tubes rénaux selon la teneur en O₂ du sang grâce à la Vit B12 et à l’acide folique) + androgènes.<o:p></o:p>

- La taille diminue progressivement : 20 microns (pro-érythroblaste) → 7,5 microns (GR).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Les réticulocytes (1% des GR)<o:p></o:p>

- Forme intermédiaire entre le GR et le précurseur.<o:p></o:p>

- On peut les compter : coloration au bleu de crésyl qui colore les ribosomes (≠ hématies → pas de ribosomes !!).<o:p></o:p>

→ On peut ainsi savoir si la moelle est fonctionnelle par rapport à une baisse du taux d’hémoglobine :<o:p></o:p>

Ø Baisse ou non des GR + réticulocytes élevés → retour vers une homéostasie équilibrée.<o:p></o:p>

Ø Réticulocytes normaux → processus anémique non régénératif.<o:p></o:p>

Ø Réticulocytes élevés + érythropoïèse efficace mais baisse des GR → perte de GR en périphérie.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- En mesurant le taux d’hémoglobine, les réticulocytes et les GR, on peut déduire s’il y a un problème d’origine : → Centrale (pas de régénération).<o:p></o:p>

→ Périphérique (élimination anormale des GR par une hémorragie ou des anticorps).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Biconcavité<o:p></o:p>

- Permet d’augmenter les surfaces d’échange : la totalité de la surface du GR sera en contact avec celle du capillaire.<o:p></o:p>

- Si les GR étaient parfaitement sphériques, leur surface d’échange serait diminuée de 30%.<o:p></o:p>

- La déformabilité du GR est due à son cytosquelette développé et diminue avec l’âge.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

D) Durée de vie et destruction<o:p></o:p>

- Les hématies ont une durée de vie moyenne de 120 jours.<o:p></o:p>

- Le GR possède une réserve d’ATP mais ne peut pas en reformer (pas de noyau) → la membrane va progressivement manquer d’énergie pour son cytosquelette → élimination par les monocytes macrophages.<o:p></o:p>

- La synthèse d’hématies est d’environ 200 milliards par jour<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Les GR sont détruits à 3 endroits :<o:p></o:p>

Ø Au niveau de la rate (1er lieu d’élimination).<o:p></o:p>

Ø Au niveau de la moelle osseuse.<o:p></o:p>

Ø Au niveau du foie, dans les capillaires sinusoïdes.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

VIII) Les plaquettes<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

A) Thrombopoïèse = fabrication des plaquettes<o:p></o:p>

CSM → CFU-S/GM → CFU-Meg → Mégacaryoblaste → Mégacaryocyte basophile, puis granuleux → plaquettes<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- On a un seul mégacaryoblaste car la cellule se divise à l’intérieur d’elle-même (processus d’endomitose).<o:p></o:p>

- Mégacaryoblaste et mégacaryocyte sont multi-nucléées → très grosses cellules (jusqu’à 150 microns).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Par définition, les plaquettes (2 à 5 microns) ne sont pas des cellules → fragments de cytoplasme, isolés ou regroupés → /!\ ne pas prendre un groupe de plaquettes pour 1 plaquette sur un frottis.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Observation microscopique<o:p></o:p>

- Plaquette : pas de noyau / cytosquelette riche en actine et myosine / multitude de grains / mitochondries / cytoplasme granulaire / durée de vie → 8-10 jours avant capture dans la rate / corps clairs (sco) ou foncés (std) :<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

Ø Système tubulaire dense (std) : formé de tubules courts et aplatis dont le contenu est dense aux électrons, dérive du réticulum endoplasmique (= RE) de la cellule qui a donné naissance à la plaquette.<o:p></o:p>

Ø Système canaliculaire ouvert (sco) : permet l’expulsion de grains au moment de l’activation plaquettaire de l’intérieur vers l’extérieur de la plaquette → échanges avec le milieu environnant.<o:p></o:p>

- Grains alpha : les plus nombreux, renferment les activateurs de l’hémostase.<o:p></o:p>

- Autres grains : renferment du calcium, de l’ATP et de la sérotonine.<o:p></o:p>

- On a donc un système de stockage (les granules) et un système d’expulsion qui permet de faire migrer les granules à la surface (sco).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Activité des plaquettes<o:p></o:p>

- Forme de repos/non activée : discoïde = discocyte.<o:p></o:p>

- Forme activée : les plaquettes émettent des prolongements cytoplasmiques (= pseudopodes) → échynocyte.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Cytosquelette riche en actine/myosine, cytoplasme granulaire, durée de vie de 8-10 jours dans le sang, destruction dans la rate.<o:p></o:p>

- 2 principaux facteurs de croissance → cytokines VEGF (dévellopement de l’angioblaste) et PDGF (stimulation de précurseurs).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Fonction : coagulation du sang au niveau des thrombus blanc ou clou plaquettaire → agrégats qui boucheront les orifices pour réduire la circulation = rôle dans l’inflammation.<o:p></o:p>

/!\ Si les plaquettes s’agrègent sur des plaques d’athéromes → diamètre du vaisseau diminue<o:p></o:p>

→ débit sanguin diminue → oxygène diminue = hypoxie → ischémie → peut conduire à la mort des tissus /!\<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

D) Formation du thrombus<o:p></o:p>

Adhésion<o:p></o:p>

Ø La plaquette possède beaucoup de récepteurs à sa surface (collagène, ADP, thrombine...) dont 2 importants → Gp IB et GP IIB/IIIA.<o:p></o:p>

Ø Production permanente par les È¼ endothéliales du facteur de von Willebrand → s’accroche sur du collagène.<o:p></o:p>

Ø Le rc Gp IB de la plaquette est un rc pour le vWd → la plaquette peut donc s’accrocher de 2 façons :<o:p></o:p>

v Accrochage par son rc au collagène.<o:p></o:p>

v Accrochage par Gp IB, accroché au facteur de vWd lui-même accroché au collagène.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

→ Activation<o:p></o:p>

Ø Les Gp IIB/IIIA sont intégrées aux autres Gp présentes à la surface de la plaquette, rc au fibrinogène.<o:p></o:p>

Ø Libération de facteurs autour de la plaquette : F3P, F4P, sérotonine, ADP, calcium, thrombine...<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

→ Agrégation<o:p></o:p>

Ø Soit la plaquette présente un Gp IB ou un rc au collagène : adhésion → activation → agrégation.<o:p></o:p>

Ø Soit la plaquette est en suspension : activation → adhésion à d’autres plaquettes → agrégation.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

IX) Les monocytes<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

A) Ligné monocytaire<o:p></o:p>

CSM → CFU-S → CFU-GM → Monoblaste → Pro-monocytes → Monocytes → Macrophages (une fois dans les tissus)<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Monocytes<o:p></o:p>

- Quittent en permanence le sang pour aller dans les tissus (rôle de surveillance) et s’y installent longtemps.<o:p></o:p>

→ alertent les PNN et monocytes circulants en cas d’anomalie → le pool marginal est recruté.<o:p></o:p>

- Grandes cellules (20 microns) avec des voiles cytoplasmiques importants, rôle dans la phagocytose.<o:p></o:p>

- Noyau de forme très variable, cytoplasme présentant de petites granulations (visibles en ME) → stress oxydatif.<o:p></o:p>

- Durée de vie : 1 à 2 jours dans le sang.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Macrophages<o:p></o:p>

- Différenciation terminale du monocyte dans les tissus allant jusqu’à 50 microns.<o:p></o:p>

- Granulations de plus en plus importantes → fonctionnalité intense de la cellule, vacuoles de phagocytose.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Les monocytes-macrophages sont doués de plusieurs fonctions :<o:p></o:p>

Ø Phagocytose, puis présentation des Ag phagocytés aux L → induction de la réponse immunitaire.<o:p></o:p>

Ø Chimiotactisme → attirance par certaines substances.<o:p></o:p>

Ø Production de cytokines et radicaux libres (éléments toxiques).<o:p></o:p>

X) Polynucléaires neutrophiles<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

A) Origine commune à tous les PN<o:p></o:p>

CSM → CFU-S → CFU-GM → Myéloblastes → Pro-myélocytes → Myélocytes → Métamyélocytes → PN-N/B/E<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Structure<o:p></o:p>

- Apparitions des granulations primaires au stade de pro-myélocyte, et secondaires au stade myélocyte.<o:p></o:p>

- Myéloblaste = noyau rond → Neutrophile = noyau en trèfle à quatre feuilles.<o:p></o:p>

- Durée de vie de 24-48h → renouvellement très important effectué par la moelle osseuse.<o:p></o:p>

- Dans un PNN, on retrouve 3 condensations reliées par des ponts de chromatine, des granulations et des vacuoles.<o:p></o:p>

- Les PNN se déplacent vite et sont attirés par tout ce qui est étranger (sécrétion de facteurs attractifs).<o:p></o:p>

- Phagocytose très importante (fonction unique) et les PNN sont peu évolués → coûtent peu d’énergie.<o:p></o:p>

- 2 pools :<o:p></o:p>

→ pool circulant : PN qui ne s’accrochent pas, circulent vite.<o:p></o:p>

→ pool marginal : PN qui s’accrochent et se décrochent, finissent pas rester totalement accrochés.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Granulations<o:p></o:p>

- Primaires (voie O₂ indépendante) : azurophiles, contiennent myélopéroxydase + agents de la bactéricidie non oxydative.<o:p></o:p>

- Secondaires = lysosomes (voie O₂ dépendante) : forme allongée en ME, renferment des molécules qui seront exocytées : lactoferrine, lysozyme (/!\ voie O2 indépendante /!\), phosphatase alcaline et cytochrome.<o:p></o:p>

- Dès que le PNN phagocyte, il crée une vacuole qui ira fusionner avec un lysosome → phago-lysosome, dont le contenu sera détruit par le lysosome = stress oxydatif.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

D) Stress oxydatif<o:p></o:p>

- Consomme beaucoup d’O₂ → mort fréquente du PNN à la fin = pus lors d’une réponse inflammatoire.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Lysozyme : enzyme qui détruit la paroi des bactéries Gram+<o:p></o:p>

- Lactoferrine : inhibe la multiplication des bactéries.<o:p></o:p>

- Lysosomes : provoquent la libération d’ions superoxydes (fortement bactéricide) à partir des molécules d’O₂.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Tout d’abord, le PNN utilise la NADPH pour transformer l’O2 en oxygène radicalaire (= anion superoxyde), puis la SOD (superoxyde dismutase) le transforme en hydrogène peroxyde = eau oxygénée.<o:p></o:p>

→ Pour supprimer cette eau oxygénée, les PNN utilisent 3 enzymes :<o:p></o:p>

Ø Catalase : eau oxygénée → 2 H₂O + hydrogène<o:p></o:p>

Ø Peroxydase : eau oxygénée → 2 H₂O<o:p></o:p>

Ø Myélopéroxydase : reproduit un radical hydrophile et un anion superoxyde<o:p></o:p>

- En s’amplifiant, la myélopéroxydase fragilise les tissus voisins → une réponse inflammatoire qui s’installe devient alors autodestructrice.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Radicaux libres : morceaux de molécules oxygénées ayant perdu un électron (= instables), pouvant oxyder de nombreuses molécules biologiques → modifications irréversibles au niveau des principaux constituants de la cellule. Ex : les radicaux libres peuvent casser le cytosquelette d’un GR → plus de déformation.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

E) Voies de défense du PNN<o:p></o:p>

- Certains métabolismes mitochondriaux peuvent produire des radicaux libres.<o:p></o:p>

- Les GB, rayonnements UV, RI et tabac peuvent altérer l’ADN.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Le PNN utilise alors 2 voies pour se défendre :<o:p></o:p>

Ø Voie O₂ indépendant : production d’acidose (empêche la prolifération bactérienne), de lysozyme ou de protéines cationiques.<o:p></o:p>

Ø Voie O₂ dépendant : phagocytose → phago-lysosome → libération d’ions superoxydes → stress oxydatif, que l’on peut stopper à l’aide de 2 enzymes (SOD et péroxydase/catalase).<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

XI) PN éosinophiles<o:p></o:p>

- Ce sont les PN les moins nombreux (1 à 5% des PN circulants).<o:p></o:p>

- Restent plusieurs jours dans la moelle osseuse mais 3 à 8h dans le sang.<o:p></o:p>

- Passent principalement dans la peau, les muqueuses digestives et pulmonaires où ils peuvent rester 10 jours.<o:p></o:p>

- Une de leur fonction est la défense contre les parasites.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Légèrement plus gros que les PNN (15 microns), noyau bi-lobé, granulations spécifiques (rouge à la coloration au MGG) qui contiennent une structure cristalloïde → protéine basique majeure, visible en ME.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

XII) PN basophiles<o:p></o:p>

- Moins de 1% sauf si allergie (10%)<o:p></o:p>

- Gros noyau (pouvant présenter plusieurs lobes), peu visible à cause des grosses granulations basophiles.<o:p></o:p>

- Dans ces granulations on retrouve de l’histamine et de l’héparine mais pas d’enzymes lysosomiales.<o:p></o:p>

Ø Histamine : rougeurs par vasodilatation lors de réactions allergiques et augmentation de la perméabilité vasculaire.<o:p></o:p>

Ø Héparine : glycosaminoglycane anticoagulante.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

XIII) Lymphocytes<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

A) Lymphocytes T et NK<o:p></o:p>

- Les LT naissent à partir d’un progéniteur qui arrive dans le thymus et la moelle osseuse, représentent 80% des cellules du sang et se divisent en 2 populations : LT CD4+ et LT CD8+.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- LT CD4+ (2 populations) :<o:p></o:p>

Représente 2/3 des LT<o:p></o:p>

Ø Inducteurs auxiliaires → induisent la formation des CD8+<o:p></o:p>

Ø Helpers → stimulent la prolifération et la synthèse d’AC au niveau des LB<o:p></o:p>

- LT CD8+ (2 populations) :<o:p></o:p>

Représente 1/3 des LT<o:p></o:p>

Ø Suppresseurs → freinent des fonctions immunitaires<o:p></o:p>

Ø Cytotoxiques → peuvent détruire certaines cellules (comme les NK)<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- L NK : ne portent pas de marqueurs T à leur surface → pas de rc à l’Ag.<o:p></o:p>

- On ne peut pas différencier les L en cytologie classique, il faut utiliser des Ac qui les reconnaissent spécifiquement.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

B) Lymphocytes B<o:p></o:p>

- 5 à 10% des L du sang circulant, les L circulant ne représentant que 5% des L de l’organisme.<o:p></o:p>

- On en retrouve 30-40% dans les ggl lymphatiques, la rate, moelle osseuse et toutes les muqueuses digestives.<o:p></o:p>

- Noyau unique entouré par une bordure de cytoplasme.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

C) Plasmocytes (LB différenciés)<o:p></o:p>

- Noyau ovalaire et excentré, où on trouve de la chromatine «en rayon de roue», spécifique de ce noyau.<o:p></o:p>

- Zone claire au contact du noyau → arcoplasme = appareil de Golgi.<o:p></o:p>

- Cytoplasme basophile avec beaucoup de REG → synthèse protéique ++.<o:p></o:p>

<o:p> </o:p>

- Usine de production d’Ac et d’Ig → on ne trouve pas de plasmocytes dans le sang circulant (sinon pathologie).<o:p></o:p>

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