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Chapitre 15<o:p></o:p>
Transferts quantiques d’énergie et dualité ondes-particules<o:p></o:p>
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I) Transferts quantiques d’énergie<o:p></o:p>
1) Absorption quantique<o:p></o:p>
Une particule placée dans un état d’énergie donnée doit observer une quantité d’énergie spécifique pour être excité. L’absorption d’énergie par la matière est quantifiée par:<o:p></o:p>
- L’absorption d’un photon d’énergie spécifique<o:p></o:p>
- La collision avec d’autres particules<o:p></o:p>
- Le passage d’un courant électrique<o:p></o:p>
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2) Émission spontanée<o:p></o:p>
Une particule se trouvant dans un état excité peut retrouver sa stabilité en émettant de façon spontanée un photon. L’émission spontanée est quantifiée. Le photon est émis dans une direction aléatoire.<o:p></o:p>
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3) Émission stimulée<o:p></o:p>
Lorsqu’un photon d’énergie E2 – E1 rencontre une particule dans un état excité E2, cette particule peut retrouver un état d’énergie plus stable E1 en émettant un photon de même énergie. Ce photon d’émission est une émission stimulée. Les photons produits ont la même direction que les photons incidents<o:p></o:p>
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II) Source laser<o:p></o:p>
1) Propriété du laser<o:p></o:p>
La lumière a une longueur d’onde clairement identifiée, elle est monochromatique.<o:p></o:p>
Elle ne se propage que dans une direction privilégiée, elle est directe.<o:p></o:p>
La concentration spatiale de l’énergie est une conséquence directe de sa directivité : l’ensemble de l’énergie produite est dirigée selon une direction.<o:p></o:p>
Le laser peut fournir de l’énergie soit de façon pulsée ou continue. Lorsqu’elle est pulsée, plus l’impulsion est brève, plus le laser délivre une puissance instantanée importante, c’est la concentration temporelle de l’énergie.<o:p></o:p>
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2) Émission stimulée et amplification d’une lumineux<o:p></o:p>
Elle a pour effet d’amplifier l’onde lumineuse incidente. Pour qu’il y est amplification de l’onde lumineuse, il faut qu’il y est plus de particules dans un état d’énergie excité que dans l’état fondamental.<o:p></o:p>
Lorsqu’on place la majorité des particules dans un état excité, c’est l’inversion de population.<o:p></o:p>
L’opération de pompage optique est faite en général par des flashs de lumière pour inverser la population<o:p></o:p>
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3) Principes du laser<o:p></o:p>
Seuls les photons qui se déplacent dans la direction perpendiculaire au miroir peuvent sortir de la cavité laser. Les miroirs ont pour effet de sélectionner la direction des photons.<o:p></o:p>
La multiplication des passages permet d’augmenter le nombre de photons identiques produit par émission stimulée. Les pertes sont compensées par des flashs qui maintiennent l’inversion de population. Ce type de cavité est appelé oscillateur optique entretenu.<o:p></o:p>
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III) Transitions d’énergie<o:p></o:p>
1) Transition d’énergie électronique<o:p></o:p>
Un atome gagne ou cède de l’énergie en faisant transiter un électron d’un niveau vers un autre niveau d’énergie. C’est la transition d’énergie électronique.<o:p></o:p>
Tout ce qui concerne les atomes, ils ne peuvent émettre des photons que dans le domaine visible ou ultraviolet.<o:p></o:p>
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2) Transition d’énergie vibratoire<o:p></o:p>
Les molécules ont la capacité d’emmagasiner de l’énergie sous forme vibratoire. Lors d’une transition d’énergie vibratoire, la molécule passe d’une configuration vibratoire à une autre. Ces transitions d’énergie sont moins énergétiques que les transitions électroniques. Il y a émission ou absorption dans l’infrarouge. <o:p></o:p>
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IV) Aspect ondulatoire et particulaire de la lumière<o:p></o:p>
1) Comportement ondulatoire de la lumière<o:p></o:p>
Phénomènes de diffraction et d’interférences sont des manifestations du comportement ondulatoire de la lumière.<o:p></o:p>
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2) Comportement particulaire de la lumière<o:p></o:p>
Newton dit que la lumière est une particule avec une masse et une vitesse<o:p></o:p>
Einstein dit que le modèle du photon est la transformation d’un quantum d’énergie<o:p></o:p>
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3) Dualité ondes-particules<o:p></o:p>
Les concepts classiques d’ondes et de particules sont insuffisants pour interpréter complétement la nature de la lumière.<o:p></o:p>
La lumière se comporte tantôt comme une onde tantôt comme une particule. Ce sont les conditions de l’expérience qui orientent son comportement. Pour désigner ce double comportement, on parle de dualité onde-particule.<o:p></o:p>
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V) Particules matérielles et onde de matière<o:p></o:p>
1) L’hypothèse de de Broglie<o:p></o:p>
En 1924, Louis de Broglie propose de généraliser la dualité à tous les objets microscopiques.<o:p></o:p>
Son hypothèse est confirmée en 1927 par l’observation de phénomène de diffraction pour des électrons.<o:p></o:p>
Quelques années plus tard on observait le phénomène d’interférence confirmait l’hypothèse de de Broglie à 100%.<o:p></o:p>
Les objets microscopiques de la matière présentent comme la lumière une dualité ondulatoire et particulaire.<o:p></o:p>
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2) Relation de de Broglie<o:p></o:p>
Pour unifier ce double comportement de la matière, la relation de Broglie introduit la notion d’onde-matière.<o:p></o:p>
À chaque particule en mouvement est associé une onde de matière de longueur d’onde λ liée à la quantité de mouvement p de la particule par la relation de Broglie<o:p></o:p>
Avec p : la quantité de mouvement en Kg.m.s-1<o:p></o:p>
h : la constante de Planck (h= 6,34.10-31)<o:p></o:p>
λ : la longueur d’onde en m<o:p></o:p>
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3) Condition d’observation du comportement ondulatoire<o:p></o:p>
Le comportement ondulatoire des objets microscopique est significatif. Lorsque la dimension de l’obstacle ou de la forme est de l’ordre de la grandeur de la longueur d’onde.<o:p></o:p>
Comme la constante de Planck est extrêmement faible, les objets du quotidien ont un comportement ondulatoire est indécelable<o:p></o:p>
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VI) Aspects probabilistes des phénomènes quantiques<o:p></o:p>
Les phénomènes quantiques interviennent sur des objets microscopique mais ne peuvent pas s’employer par les lois mécaniques classiques : c’est la physique quantique.<o:p></o:p>
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Dans l’étude des phénomènes quantique la trajectoire n’est pas pertinente puisqu’on ne peut pas la définir.<o:p></o:p>
votre commentaire
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Par lafandemusic1994 dans Svt - Partie 1 - La Terre Dans L'Univers La Vie, L'Évolution Du Vivant le 7 Juin 2013 à 22:59
Chapitre 1 : La Génétique Et Évolution<o:p></o:p>
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I) Brassage génétique et sa contribution à la diversité génétique<o:p></o:p>
Dans l’espèce humaine il y a 23 paires de chromosomes. Ainsi on dit que l’espèce humaine est une espèce diploïdique à 2n = 46 chromosomes<o:p></o:p>
Les chromosomes non sexuels sont des autosomes<o:p></o:p>
Les chromosomes sexuels sont des gonosomes<o:p></o:p>
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Le caryotype est stable de génération en génération, donc si le caryotype est stable c’est dû à la méiose et à la fécondation<o:p></o:p>
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1. Méiose et fécondation participe à la stabilité de l’espèce<o:p></o:p>
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a) Mise en évidence du rôle de ces deux phénomènes dans le cycle biologique de l’espèce<o:p></o:p>
Le caryotype d’un spermatozoïde est de n = 23 chromosomes <o:p></o:p>
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Problème : - Comment passer de 2n à n chromosomes è grâce à la méiose<o:p></o:p>
- Comment passer de n à 2n chromosomes è grâce à la fécondation<o:p></o:p>
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b) La méiose, un phénomène aboutissant à la naissance de 4 cellules haploïdes<o:p></o:p>
La méiose s’effectue dans les gonades, il s’agit de 2 divisions cellulaires :<o:p></o:p>
- La première division de méiose est composée d’une prophase I, d’une métaphase I, d’une anaphase I et d’une télophase I. Ainsi cela aboutit à une formation de deux cellules à n chromosomes dupliqués.<o:p></o:p>
Les chromosomes homologues se séparent.<o:p></o:p>
- La deuxième division de méiose est composée d’une prophase II, d’une métaphase II, d’une anaphase II et d’une télophase II. Ainsi cela aboutit à une formation de quatre cellules à n chromosomes non dupliqués qui conduisent à la formation des futurs gamètes.<o:p></o:p>
Cela permet la séparation des chromatides.<o:p></o:p>
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La méiose est précédée d’une duplication d’ADN<o:p></o:p>
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c) Fécondation, la rencontre de deux cellules haploïdes<o:p></o:p>
Au cours de la fécondation, un gamète mâle et un gamète femelle : cela s’appelle la caryogamie ce qui conduit à une cellule-œuf ou zygote.<o:p></o:p>
On obtient un nombre unique dont le caryotype est identique à celui de ses parents. L’espèce est stable<o:p></o:p>
II) Méiose et fécondation sont à l’origine du brassage génétique au sein d’une espèce<o:p></o:p>
Comment expliquer que les enfants qui héritent des chromosomes de leurs parents soient différents de leurs parents ?<o:p></o:p>
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1) Le brassage inter chromosomique<o:p></o:p>
Les résultats du croisement test entre des drosophiles P2 [vg ; eb] et F1 [vg+ ; eb+] (ils sont hétérozygotes) montrent une descendance avec quatre phénotypes équiprobables <o:p></o:p>
[vg+ ; eb] [vg ; eb+] [vg ; eb] [vg+ ; eb+]. Au cours de la méiose les allèles des deux gènes indépendant sont répartis au hasard dans les futures gamètes de la drosophiles F1 è le phénomène est appelé brassage inter chromosomique<o:p></o:p>
Après fécondation on obtient bien les quatre phénotypes équiprobables<o:p></o:p>
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2) Le brassage intra chromosomique<o:p></o:p>
Les résultats du croisements test entre la drosophile P2 [vg ; b] et F1 [vg+ ; b+] (ils sont hétérozygotes) montrent une descendance avec quatre phénotypes non équiprobables avec une majorité de phénotypes parentaux [vg+ ; b+] et [vg ; b] et une minorité de phénotypes recombines [vg+ ; b] [vg ; b+]. Dans ce cas les deux gènes sont liés<o:p></o:p>
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Ces résultats théoriques sont différents des résultats observés. On observe bien une majorité de phénotypes parentaux mais aussi une minorité de phénotypes recombinés qui s’expliquent par la survenu d’accidents rares au cours de la méiose en prophase I<o:p></o:p>
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Crossing-over enjambement des chromatides de deux chromosomes homologues è échange de matériel génétique.<o:p></o:p>
Quand les gamètes de P2 rencontrent les rares recombinés, on obtient une minorité d’individu [vg+ ; b] et [vg ; b+]<o:p></o:p>
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Le brassage intra chromosomique augmente le nombre de gamètes et permet donc de créer des individus nouveaux<o:p></o:p>
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</o:p><o:p></o:p> 3) Mouvements anormaux de chromosomes
Les syndromes de Turner sont des monosomies<o:p></o:p>
Les syndromes de Klinefelter sont des trisomies<o:p></o:p>
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Les individus atteints de trisomie 21 présente dans leurs caryotypes trois chromosomes 21 au lieu de deux<o:p></o:p>
Cette anomalie du nombre de chromosomes est du à une perturbation dans leur répartition lors de la formation des gamètes chez l’un des deux parents :<o:p></o:p>
Soit les chromosomes homologues ne se sont pas séparés en Anaphase I<o:p></o:p>
Soit les chromatides ne se sont pas séparés en Anaphase II<o:p></o:p>
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La caryogamie de ce gamète anormal avec un autre gamète normal crée des trisomies<o:p></o:p>
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III) Diversité génétique et diversification des êtres vivants<o:p></o:p>
Quels peuvent être au cours de la reproduction sexué et en dehors les autres causes de diversité<o:p></o:p>
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1) Diversification des êtres vivants avec modification du génome<o:p></o:p>
a) Crossing-over inégal et duplication de gènes<o:p></o:p>
Au cours de la Prophase I des échanges inégaux de chromatides conduisent à la duplication accidentelle de gènes. Chacune des copies va mutés aléatoirement au cours du temps et code pour des protéines homologues ayant parfois des rôles différents<o:p></o:p>
Ces accidents favorisent la diversification, on peut reconstituer l’histoire des familles multigéniques en comparant les séquences des gènes et séquences protéiques. Plus le nombre de ressemblances entre deux gènes plus les duplications sont récentes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Hybridation et polyploïdisation<o:p></o:p>
Des espèces aux caryotypes nouveaux apparaissent. Certains organismes possèdent deux jeux complets de chromosomes. Ces espèces dites polyploïdes (hexaploïdes : 6n comme le blé…)<o:p></o:p>
Ce phénomène est naturellement fréquent dans le règne végétal et joue un rôle important. Il est plus rare chez les animaux. Le phénotype nouveau qui en découle est souvent un gigantisme, ou une synthèse de certains composés ou une résistance plus importante<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Comment toutes les espèces apparaissent et se reproduisent<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Définition : l’autoploïdie est une duplication des chromosomes d’une même espèce, elle se produit spontanément (non-disjonction des chromosomes lors de la méiose) ou artificiellement (traitement à la colchine qui empêche la séparation des chromosomes pendant la mitose). Les gamètes formés se rencontre par autofécondation et donne naissance à être polyploïde fertile.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
L’alloploïdie est la polyploïdie entre espèces différentes. Les espèces différentes de blé ont été générées par des événements successifs de polyploïdie intervenus entre trois espèces à 2n = 14<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Le premier événement est une hybridation de l’espèce naturelle A à 2n = 14 avec B à 2n = 14 (il y a environ 500 000ans) et va produire un hybride AB stérile [AB=nA+nB=14]. Cet hybride a subit un accident de mitose qui a doublé son matériel génétique. Ainsi on obtient un nouveau blé fertile à 2x(nA+nB)=4n=28<o:p></o:p>
Le second événement a lieu lors de la domestication du blé (10 000ans) le blé AB est tétraploïde et D a 2n=14<o:p></o:p>
On obtient un espace hybride ABD à 3n=21 stérile qui subit un accident de mitose qui double son matériel génétique. On obtient 2(nA+nB)+2nD=6n=42<o:p></o:p>
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c) Transferts horizontaux<o:p></o:p>
Quelles peuvent être les causes de la diversité en dehors de la reproduction sexuée ?<o:p></o:p>
Observation : Souche 1 + souche 2 è crée des mutants<o:p></o:p>
Problème : Comment les souches mutent ?<o:p></o:p>
Hypothèse : Par échange du matériel génétique dans le milieu de culture<o:p></o:p>
Expérience : Ajout de filtrat d’une culture dans l’autre è Résultats : pas de mutants<o:p></o:p>
Interprétation : L’échange ne se fait pas à distance<o:p></o:p>
Hypothèse 2 : Échange par contact<o:p></o:p>
Expérience : Agitation è Résultats : empêche le contact<o:p></o:p>
Observation microscopique de pont physique entre les cellules ce qui conforte l’hypothèse 2<o:p></o:p>
Conclusion : Les ponts sont appelés pilus, ils permettent de créer un canal par lequel de l’ADN bactérien ou plasmide passe d’une cellule à l’autre. La souche 1 acquiert le plasmide de la souche 2 : cet ADN contient l’information qui permet de se multiplier sans les acides aminés (leu, thr, thi) et inversement pour la souche 2.<o:p></o:p>
Ce transfert d’information est qualifié d’horizontal.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
La comparaison de séquences génétique entre différentes espèces de poissons permet de dresser un arbre phylogénétique. Plus le nombre de ressemblances est grand plus l’ancêtre commun est proche<o:p></o:p>
La comparaison de séquences protéiques des lectines révèle des liens de parentés différents<o:p></o:p>
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Pourquoi ces arbres sont-ils contradictoires ?<o:p></o:p>
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On suppose que le gène qui code pour les lectines est d’abord apparu chez le corbeau des mers et qu’il est transmis par hasard de manière horizontale (Éperlan, Hareng)<o:p></o:p>
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Depuis le milieu externe ou bien par contamination virale<o:p></o:p>
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Le transfert horizontal de gènes est un processus dans lequel un organisme intègre du matériel génétique provenant d’un autre organisme sans en être le descendant<o:p></o:p>
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Chez les bactéries, les transferts sont fréquents et entraine un mécanisme résistant aux antibiotiques<o:p></o:p>
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D’autres mécanismes d’intégration de fragment d’ADN libre ou viraux permettent de compléter l’histoire évolutive de l’espèce et de tracer des réseaux phylogénétiques<o:p></o:p>
d) Des gènes homéotiques<o:p></o:p>
Les gènes homéotiques sont des gènes du développement qui commande le plan d’organisation des êtres vivants<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les gènes homéotiques de la drosophile, poisson, souris ont des séquences similaires et permettent d’expliquer le même plan d’organisation antéropostérieur. Cependant quelques petites différences entraine de grandes conséquences au point de vue morphologiques<o:p></o:p>
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- Absence de pattes chez le serpent<o:p></o:p>
Quand les gènes homéotiques hox-c6 et hox-c8 ne s’expriment pas à l’avant de l’animal cela entraine la formation de membres antérieur développé<o:p></o:p>
Chez le serpent, ils sont exprimés et entrainent la formation de côtes<o:p></o:p>
è le serpent n’a pas de pattes<o:p></o:p>
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- Pourquoi la chenille a des fausses pattes et le papillon non<o:p></o:p>
Quand les gènes homéotiques DII s’expriment chez les insectes cela entraine la formation d’appendice (pièces buccales, pattes…)<o:p></o:p>
Quand les gènes homéotiques Abd-A et Ubx s’expriment ils empêchent DII de s’exprimer, il n’y a donc pas d’appendices<o:p></o:p>
Chez le papillon Abd-A et Ubx s’expriment ainsi il n’y a pas de fausses pattes<o:p></o:p>
è Chez le chenille Abd-A et Ubx s’expriment ainsi il y a de fausses pattes<o:p></o:p>
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Des modifications du territoire d’expression des gènes homéotiques ont des conséquences morphologiques importantes<o:p></o:p>
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- Bec des pinsons<o:p></o:p>
Plus le gène Bmp4 s’exprime tôt et intensément dans les cellules embryonnaires plus le bec des pinsons est massif<o:p></o:p>
è Ainsi des modifications d’intensités d’expression des gènes homéotiques et des modifications de chronologie ont des conséquences morphologiques importante<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
- Forme des oursins<o:p></o:p>
Si les gènes homéotiques Lin et Daf impliqués dans la durée du développement des oursins sont mutés ils accélèreront le développement et provoque un allongement du rostre <o:p></o:p>
è Les modifications de durée d’expression des gènes homéotiques (hétérochromie) ont des conséquences morphologiques importante<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Diversification des êtres vivants sans modification du génome<o:p></o:p>
a) La symbiose<o:p></o:p>
Comment des associations entre différents êtres vivants peuvent généré une diversité phénotypique ?<o:p></o:p>
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Basilic / Mycorhize<o:p></o:p>
Lichen (Algues + Champignons)<o:p></o:p>
Fourmis + Champignons<o:p></o:p>
Anémones + Algues<o:p></o:p>
Avantages<o:p></o:p>
Basilic :<o:p></o:p>
Absorbe mieux l’eau et les minéraux<o:p></o:p>
Mycorhize :<o:p></o:p>
Bénéficie des matières organiques de la plante<o:p></o:p>
Champignons produisent un pigment qui protège le lichen du soleil<o:p></o:p>
Champignon bénéficie d’une protection contre les bactéries <o:p></o:p>
Et ils fournissent de la nourriture pour les fourmis<o:p></o:p>
Algues fournissent de la matière organique <o:p></o:p>
Les anémones se déplacent vers la lumière nécessaire à l’algue pour la photosynthèse<o:p></o:p>
Diversités phénotypiques<o:p></o:p>
Meilleure croissance de la plante<o:p></o:p>
Nouvelle substance<o:p></o:p>
Production de nouvelles structures<o:p></o:p>
Nouveau comportement<o:p></o:p>
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b) Comportement<o:p></o:p>
Problématique : comment l’apprentissage au sein d’une société permet de générer des comportements nouveaux ?<o:p></o:p>
Pour chaque exemple citer les comportements étudiés et les modalités de l’apprentissage<o:p></o:p>
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Les oiseaux mâles adultes ont des chants variés<o:p></o:p>
Si un jeune est élevé en présence d’un adulte le chant du jeune va imiter celui de son modèle. Le chant n’est pas inné c’est un comportement par imitation<o:p></o:p>
Un groupe de chimpanzés apprend à se servir d’un outil en observant un chimpanzé expert et en l’imitant<o:p></o:p>
L’apprentissage est plus ou moins bien conservés par l’individu et donc plus ou moins bien transmis aux générations suivantes<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
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IV) De la diversité à l’évolution des êtres vivants<o:p></o:p>
Problématique : qu’est ce qui peut maintenir ou faire disparaître des caractères au sein des populations ?<o:p></o:p>
Des innovations peuvent être favorable ou défavorable ou même neutre pour la survie d’une population<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les innovations et mutations qui confèrent un avantage ont la probabilité de se répandre. Mais ce principe qualitatif n’est pas toujours suffisant pour expliquer le maintient ou la disparition d’une population<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
L’évolution se définit comme la transformation d’une population au cours du temps<o:p></o:p>
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1) L’innovation génétique au crible de la sélection naturelle<o:p></o:p>
Exemple du phalène<o:p></o:p>
Il y a sélection naturelle des phénotypes sombres qui survivent dans les régions pollués et sélection des phénotypes claires dans les régions non industrialisés<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Exemple de l’éléphant<o:p></o:p>
L’augmentation de la fréquence du gène qui code pour les défenses de petite dans les zones touchées par le braconnage<o:p></o:p>
Il y a diminution de la fréquence de ces mêmes allèles dans les pays où le commerce d’ivoire est interdit<o:p></o:p>
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Conclusion : Ainsi l’environnement (les prédateurs, la température, la compétition entre individus…) va sélectionner les innovations qui ont un avantage : c’est la sélection naturelle. Comme l’environnement peut évoluer, la diversité aussi<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
2) La dérive génétique : une histoire de hasard<o:p></o:p>
Quand la diversité ne confère aucun avantage ni désavantage, par rapport à l’environnement, quel sort lui est réservé ?<o:p></o:p>
La fréquence des allèles varie au cours des générations de manière aléatoire, et cela d’autant plus rapidement que l’effectif est petit : c’est la dérive génétique (extinction, supplantation)<o:p></o:p>
Lors d’une migration ou d’un isolement, les migrants ne vont emporter qu’une partie des allèles dans une protection aléatoire. La nouvelle population isolée aura donc des fréquences alléliques différentes de la population d’origine : on parle d’effet fondateur pour qualifier cette forme de dérive génétique.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) La notion d’espèce<o:p></o:p>
a) Qu’est ce qu’une espèce<o:p></o:p>
Une espèce (jusqu’au XIX° siècle) correspond à deux êtres vivants s’ils se ressemblent et peuvent se reproduire entre eux.<o:p></o:p>
La définition de l’espèce a évolué dans le temps avec des espèces choisies. On voit que la notion d’espèce n’est pas si simple et qu’elle n’est pas exhaustive à la ressemblance et l’interfécondité.<o:p></o:p>
Des individus appartenant à la même espèce ne se ressemblent pas forcément (dimorphisme sexuel)<o:p></o:p>
Pour que deux individus soient de la même espèce, il fau qu’ils puissent se rencontrer dans une même zone géographique<o:p></o:p>
Pour appartenir à la même espèce, il faut pouvoir démontrer qu’il y a un échange (brassage) génétique entres les populations<o:p></o:p>
Une espèce (de nos jours) correspond à des individus appartenant à la même espèce ne se ressemblent pas toujours, mais ils sont interféconds et bénéficient d’un isolement reproductif, c’est-à-dire qu’ils sont isolés génétiquement des autres populations.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Comment naissent et disparaissent les espèces<o:p></o:p>
L’isolement reproductif entrainant la spéciation peut être le résultat d’un isolement géographique (allopatrique ou non [sympatrique])<o:p></o:p>
La disparition d’une espèce est lié à la mort de tous les individus ou quand il y a échange génétique entre les espèces<o:p></o:p>
La spéciation est un processus évolutif par lequel de nouvelles espèces apparaissent.<o:p></o:p>
Elle est à l’origine de la diversité biologique et constitue le petit essentiel de la théorie de l’évolution.<o:p></o:p>
Une espèce est définie dans un laps de temps fini<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Tous ces insectes se ressemblent, on les a donc mis dans une même espèce à priori. Cependant, l’analyse de leur chantimidique des différences dans les amplitudes observées. Ainsi, le chantest à l’origine d’un isolement reproductif non géographique créant trois espèces différentes.<o:p></o:p>
Exemple : Il s’agit d’un isolement non géographique car les premiers se sont développés sur la même île, mais il y a eu des mutation car ils ont eu une croissance sur deux milieux différents, les périodes de floraison n’étaient donc plus synchrones, ils ne pouvaient ainsi plus se reproduire, cela a conduit à la spéciation des deux espèces.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
V) Un regard sur l’évolution de l’Homme<o:p></o:p>
Problématique : Quelle est la place de l’Homme par rapport aux autres primates dans l’évolution ?<o:p></o:p>
1) La place de l’Homme au sein des primates<o:p></o:p>
Qu’est ce qu’un primate ?<o:p></o:p>
Un primate est un mammifère aux mains munies d’un pouce opposable<o:p></o:p>
Les comparaisons morphologiques, génétiques, et moléculaires entre l’Homme et les autres primates permettent de construire un arbre phylogénétique entre les espèces fossiles et actuelles. Plus le nombre de caractères dérivés (notés évolutives, en commun est importante entre deux individus) plus leur ancêtre commun est proche. Les primates anciens fossiles datent d’il y a -65 à -50 millions d’années<o:p></o:p>
<o:p>
</o:p> <o:p></o:p>
Qu’est ce qu’un Hominoïde ?<o:p></o:p>
Un hominoïde ou grands singes sans queues regroupent les Gibbons, les Orang-Outan, les Gorilles, les Chimpanzés et l’Homme<o:p></o:p>
La diversité des grands primates est réduite et certains sont en voie d’extinction.<o:p></o:p>
L’Homme et le Chimpanzés partage un ancêtre commun très récent dont il n’existe aucun fossile<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) L’acquisition du phénotype humain<o:p></o:p>
Problématique : qu’est ce qui distingue l’Homme des grands singes et du Chimpanzés en particulier ?<o:p></o:p>
La comparaison des caryotypes montre que les grands singes ont 2n = 48 chromosomes alors que l’Homme a 2n = 46 chromosomes<o:p></o:p>
Le chromosome 2 de l’Homme résulte de la fusion des chromosomes 2q et 2p des singes.<o:p></o:p>
L’Homme se distingue par une différence de caryotypes<o:p></o:p>
On observe entre les chromosomes des singes et de l’Homme de nombreuses translocation (déplacement d’un fragment de chromosomes sur un autre chromosome), des inversions (retournement d’un fragment de chromosome) et de fusion (2q + 2p). Ainsi de nombreux gènes différents par leur positionnement.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
L’étude comparée du développement pré et post natal du chimpanzé et de l’Homme montre :<o:p></o:p>
- un allongement du temps de la multiplication des neurones chez l’Homme<o:p></o:p>
- un maintient du trou occipital centré sous le crâne favorisant la bipédie<o:p></o:p>
- un maintient de la face plane<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
La phase embryonnaire et juvénile est plus longue chez l’Homme que chez le singe, le développement de l’Homme est donc ralenti : ce qui explique les différences morphologiques entre l’Homme et les Chimpanzés (hétérochromie)<o:p></o:p>
Une mutation du gène FoxP2 entraine chez l’Homme des difficultés d’élocution / d’apprentissage de la grammaire.<o:p></o:p>
Un enfant qui n’a jamais appris parler avec un adulte ne sait pas parler<o:p></o:p>
Le langage s’acquiert sous l’effet de l’interaction entre génotype et environnement.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Conclusion : L’Homme se distingue des autres singes par :<o:p></o:p>
- son caryotype<o:p></o:p>
- certains caractéristiques physiques comme la bipédie, la face plane, le volume crânien important, le langage.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) L’appartenance au genre Homo<o:p></o:p>
Nous sommes les seuls représentants du genre humain. Au cours de l’histoire de nombreux Homo se sont succédé<o:p></o:p>
Problématique : Quels sont les spécificités des Homo<o:p></o:p>
Les homininés est une espèce appartenant à la lignée humaine.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
a) La bipédie<o:p></o:p>
- le trou occipital est en arrière chez les singes et centré chez les Hommes donc l’axe de la colonne vertébrale est oblique chez les singes et verticale chez les Hommes<o:p></o:p>
- les 4 courbures de la colonne vertébrale (cervicale, dorsale, lombaire, sacré) chez l’Homme. Les singes en ont qu’une seule. Ces courbures sont autant de compensation à la station debout.
<o:p></o:p>
- le bassin est court et large pour l’Homme et long et étroit pour le singe
<o:p></o:p>
On suppose que ce bassin s’est tassé sous le poids des viscères.<o:p></o:p>
- les fémurs sont obliques et les rotules sont orientées à l’intérieur chez l’Homme et ils sont parallèles avec les rotules orientées à l’extérieur.<o:p></o:p>
- les membres antérieurs des singes sont long et sont utiles et nécessaire à la locomotion (brachiation). Les Hommes ont des membres antérieurs courts qui ne servent pas à la locomotion.<o:p></o:p>
- les pieds des singes ont des pouces opposables qui permettent la préhension (attraper des choses). Les pieds des Hommes ont des pouces non opposables permettant la marche.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Remarque : les australopithèques ont une bipédie imparfaite ne permettant pas de courir. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Volume et apparence du crâne<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Chimpanzés<o:p></o:p>
Homme<o:p></o:p>
Front<o:p></o:p>
Absence<o:p></o:p>
Développé<o:p></o:p>
Bourrelet sus-orbitaire<o:p></o:p>
Très marqué<o:p></o:p>
Absence<o:p></o:p>
Pommettes<o:p></o:p>
Saillantes<o:p></o:p>
Peu marquées<o:p></o:p>
Face (angle facial)<o:p></o:p>
Prognathe<o:p></o:p>
Rétrognathe<o:p></o:p>
Volume crânien<o:p></o:p>
400 cm3<o:p></o:p>
1500 cm3<o:p></o:p>
Diastème (écart canines incisives)<o:p></o:p>
Présent<o:p></o:p>
Absence<o:p></o:p>
Canines<o:p></o:p>
Développé<o:p></o:p>
Peu développé<o:p></o:p>
Forme mâchoire<o:p></o:p>
Réduit en V<o:p></o:p>
Réduit en U (parabolique)<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Remarque : L’australopithèque à faible capacité crânienne et le fait qu’il soit très prognathe montre qu’il a plus un crâne d’un singe plutôt que celui de l’Homme<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
c) L’acquisition de techniques<o:p></o:p>
L’Homme debout libère ses mains et fabrique des outils de plus en plus sophistiqués :<o:p></o:p>
- galets aménagés ou chopper<o:p></o:p>
- galets bifaces<o:p></o:p>
- pointes de flèches, racloir, travail de l’os et de l’ivoire<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Remarque : L’australopithèque ne fabrique aucun outil<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
d) Rites funéraires et actions culturelles<o:p></o:p>
L’Homme est capable d’abstraction : sculpture, peinture…<o:p></o:p>
Il a le sens du sacré et pratique des rites funéraires. L’Homme de Neandertal pratique les rites funéraires et l’Homo sapiens pratique l’art.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
e) Lien de parenté entre les Homo<o:p></o:p>
Les Homo sont bipèdes, ont des capacités crâniennes importantes et fabriquent des outils.<o:p></o:p>
Les Australopithèques sont des bipèdes imparfaits avec une petite capacité crânienne et ils ne fabriquent pas.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
On a donc crée dans la ligné humaine deux genres : le genre Homo et le genre Australopithèque.<o:p></o:p>
Le genre Homo contient plusieurs espèces :<o:p></o:p>
- l’Homo habilis<o:p></o:p>
- l’Homo erectus<o:p></o:p>
- l’Homo neanderthalis<o:p></o:p>
- l’Homo sapiens<o:p></o:p>
Ces espèces ont pu cohabiter. L’évolution de l’Homme n’est pas donc linéaire mais présente un caractère buissonnant<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Beaucoup d’élément permet de distinguer les Homo des autres Homininés. Si un reste ou un fossile possède l’une des caractéristiques spécifique du genre Homo alors on le classera parmi les Homo.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
VI) Les relations entre organisation et mode de vie, résultats de l’évolution (exemple de la vie fixée des plantes)<o:p></o:p>
La vie fixée des plantes comporte de nombreux désavantages. En effet des fonctions de nutritions, de reproduction et de défense sont moins faciles quand on reste fixés.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Problématique : comment palier aux inconvénients de la vie fixée ? Quelles organisations la plante a-t-elle développé ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Se nourrir en étant fixé<o:p></o:p>
Une plante a besoin d’eau et de sels minéraux qui se trouve dans le sol.<o:p></o:p>
Une plante a besoin de lumière et de CO2 qui se trouve dans l’air.<o:p></o:p>
Le CO2 et l’eau sont transformés en matière organique et en O2 par la photosynthèse.<o:p></o:p>
6CO2 + 6H2O è C6H12O6 + 6O2<o:p></o:p>
Les organes spécialisés dans l’absorption de l’eau et des sels minéraux sont les racines.<o:p></o:p>
Les organes spécialisés dans la capture de la lumière et du CO2 sont les feuilles.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
a) Les feuilles sont adaptées à leur rôle photosynthétique<o:p></o:p>
- Les feuilles sont dirigées vers la lumière. Les cellules photosynthétiques qui doivent recevoir la lumière sont plus nombreuses au dessus des feuilles.<o:p></o:p>
- La surface d'échange avec l'air augmente avec le temps et est importante =80 cm2/g.<o:p></o:p>
- Les structures spécialisées appelées stomates s'ouvrent et se ferment selon les conditions de l'environnement (température, déshydratation, luminosité). Ils sont plus nombreux sur la face inférieure des feuilles permettant de limiter la déshydratation. Le parenchyme lacuneux augmente la surface de contact entre les cellules chlorophylliennes et l'air;<o:p></o:p>
<o:p></o:p>b) Les racines sont adaptées à leur rôle d'absorption<o:p></o:p>
- La longueur totale des racines augmente avec le temps et est importante. Cette croissance augmente la surface d'échange avec le sol.<o:p></o:p>
-Les poils absorbants sont des cellules spécialisées dans l’absorption. Leur grand nombre multiplie la surface d'échange <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>c) Les vaisseaux conducteurs font le lien entre tous les organes de la plante<o:p></o:p>
Les cellules des feuilles ont besoin d'eau et de sels minéraux. Les cellules des racines ne peuvent grandir sans matière organique. Comment ces éléments circulent dans la plante?<o:p></o:p>
- eau + sels minéraux = sève brute ascendante circule dans le xylème (cellules mortes dont la paroi est renforcée par la lignine)<o:p></o:p>
-eau+ matière organique = sève élaborée descendante circule dans le phloème (cellules vivantes dont la paroi contient de la cellulose)<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
d) Comparaison des surfaces d’échanges animales et végétales<o:p></o:p>
Les animaux pour se nourrir ont besoin d’aliments transformés en nutriment qui passe dans le sang au niveau de l’intestin grêle. Ils ont besoin de dioxygène prélevé au niveau des alvéoles pulmonaires.<o:p></o:p>
La surface d’échange est plus importante chez les végétaux que chez les animaux.<o:p></o:p>
Les méthodes de calculs sont variés et peu précises cependant la plante bien que fixée a développé des structures qui lui permette de se nourrir efficacement<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Se défendre en étant fixé<o:p></o:p>
Les agressions contre lesquels la plante doit faire face sont multiples, les conditions physiques du milieu (eau, température, vent, les herbivores et les autres nuisibles) sont des obstacles à la survie des plantes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Problématique : Comment se défendre quand on ne peut pas fuir ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
a) Se défendre contre les variations des conditions physiques du milieu<o:p></o:p>
Les végétaux subissent des variations des conditions physiques du milieu (baisse de la température, desséchement (dessiccation) …) <o:p></o:p>
De nombreuses structures et mécanismes adaptées sont mis en place par les plantes pour se protéger (écailles de protection, mouvement des feuilles, duvet, cuticules imperméables…) <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Se défendre contre les prédateurs<o:p></o:p>
Les plantes développe des protections chimiques comme des molécules toxiques / odorantes (menthol ou tanin) ou des protections mécaniques (épines) permettant de se défendre contre les prédateurs.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Se reproduire en étant fixé<o:p></o:p>
Problématique : Comment les gamètes se rapprochent quand les plantes sont fixés ?<o:p></o:p>
Comment la descendance colonise des nouveaux milieux ? <o:p></o:p>
Tous les organes de la fleur repose sur le pédoncule.<o:p></o:p>
<o:p>
</o:p> <o:p></o:p>
Une fleur est une structure organisée en quatre couronnes concentriques (de l’extérieur vers l’intérieur) on trouve :<o:p></o:p>
- les sépales organisés en calice<o:p></o:p>
- les pétales organisés en corolle<o:p></o:p>
- les étamines (organes mâles)<o:p></o:p>
- le pistil (organe femelle)<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Par convention dans un diagramme, on représente les pétales en trait plein noir.<o:p></o:p>
La comparaison des diagrammes floraux d’une fleur normale avec trois mutants montre que les fleurs différents par le nombre et l’organisation des pièces florales : sous influence génétique. Il existe chez les plantes les gènes du développement qui contrôle la formation des pièces florales. La mutation de ces gènes sont à l’origine des différences de phénomènes observés.<o:p></o:p>
La fécondation au sein d’une même fleur est possible mais il n’est pas fréquent. La fécondation croisée nécessite le transport du pollen vers le pistil. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Le pollen et le nectar répondent aux besoins alimentaires des polinisateurs. Certaines plantes dégagent des odeurs qui attirent les insectes. Certaines plantes ont l’allure (la forme) d’un insecte femme pour que le mâle soit attiré et pollinise la fleur (mimétisme).<o:p></o:p>
Les animaux ont développé des structures adaptées au prélevant du nectar en fonction de la morphologie des fleurs. On peut parler de coévolution animales / végétales lorsque la pollinisation implique la pollinisation.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Le pollen est transporté par les animaux (zoogamie), par le vent (anémogamie), par l’eau (hydrogamie)<o:p></o:p>
Quand le pollen est déposé sur le pistil, il rencontre l’ovule et il y a fécondation. La cellule œuf devient une graine (bébéplante)<o:p></o:p>
Le pistil se transforme en fruit<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les graines pour être dispersés ont crée un dispositif qui leur permet de planer (érable), de s’accrocher aux poils des animaux, de flotter (noix de coco), d’être appétissantes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
VII) Conclusion<o:p></o:p>
Là encore pour le transport des graines par les animaux il y a une coévolution qui permet la dispersion des graines.<o:p></o:p>
votre commentaire
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Par lafandemusic1994 dans Svt - Partie 1 - La Terre Dans L'Univers La Vie, L'Évolution Du Vivant le 7 Juin 2013 à 22:25
Chapitre 2<o:p></o:p>
Le domaine continental et sa dynamique<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
Wegener a mis en évidence la dualité des altitudes.<o:p></o:p>
Cette observation peut laisser support une différence dans la nature de le roche de la croute continentale et celle de la croute océanique.<o:p></o:p>
Nous allons nous intéresser plus particulièrement au domaine continental.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Qu’est-ce qui le caractérise ?<o:p></o:p>
Quels sont les indices qui permettent de retracer l’histoire d’une chaine de montagne ?<o:p></o:p>
Quel est le devenir des reliefs ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
I) Caractérisation du domaine continental : lithosphérique, relief, épaisseur crustale…<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) La densité des roches de la croute continentale<o:p></o:p>
La densité d’une roche est la masse volumique de cette roche rapportée à celle de l’eau qui vaut 1<o:p></o:p>
Les couches de la croute continentale sont principalement constitué de granitoïdes. On va mesurer la densité de cette roche :<o:p></o:p>
dgranite = 100,1 / (169 – 130) = 2,6 g/mL<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
ces roches de la croute continentale constitué de granitoïdes ont une densité qui valent 2,6 à 2,7 g/mL. Elles sont donc inférieures à celle de la croute océanique qui valent environ 3,3 g/mL.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) La lithosphère continentale est en équilibre sur l’asthénosphère<o:p></o:p>
Les roches de la croute continentales dont la masse volumique est constante 2,7 g/cm3, repose sur des péridotites du manteau dont la masse volumique vaut 3,3 g/cm3. Donc les roches superficielles sont en équilibre sur l’asthénosphère sous-jacente.<o:p></o:p>
On mesure la pesanteur à la surface de la Terre et on observe des anomalies gravimétriques négatives. Au niveau des chaines de montagnes la pesanteur n’est pas aussi élevée que ce qu’elle devrait l’être. On suppose que l’excédant de masse en surface est compensée en profondeur. La profondeur à laquelle l’état d’équilibre ou isostasie est atteint s’appelle la surface de compensation.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Épaisseur de la croute continentale<o:p></o:p>
Après un séisme l’étude des temps d’arrivée des ondes P et des ondes réfléchies sur le Moho PMP permettent d’estimer la profondeur du Moho.<o:p></o:p>
On calcule l’épaisseur de la croute sous :<o:p></o:p>
Digne è 40,7 km (600 m d’altitude)<o:p></o:p>
Gardanne è 25 km (200 m d’altitude)<o:p></o:p>
Plus l’altitude est élevé plus le Moho est profond<o:p></o:p>
La limite inférieure du Moho s’appelle la racine crustale.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Aux reliefs positifs, qu’est une chaine de montagne, répond en profondeur : une importante racine crustale ce qui valide le modèle d’isostasie d’Airy.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
4) Les indices de contraintes compressives<o:p></o:p>
L’excès de matière au niveau des chaines de montagnes vient de l’accumulation de matière compressée.<o:p></o:p>
Quels sont les indices de la compression ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
a) Les indices tectoniques<o:p></o:p>
Sous la contrainte les roches sont plus ou moins plastiques elles plissent.<o:p></o:p>
Quand la contrainte devient trop importante la roche casse et des failles apparaissent et notamment des failles inverses<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Si la compression continue des blocs de roches anciennes peuvent se retrouver au dessus des blocs de roches plus récentes. Le contraste entre ces deux roches est dit anormales.<o:p></o:p>
On appelle les roches des nappes de charriage ces roches qui se sont déplacés horizontalement.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les plis, les failles inverses et les nappes de charriage sont les témoins d’un mouvement convergent compressif.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Les indices pétrographiques<o:p></o:p>
Dans les chaines de montagnes les roches ont été déplacés au cours de la convergence elles subissent un réchauffement du à l’enfouissement et une augmentation de pression. <o:p></o:p>
Ces contraintes entrainent des transformations minéralogiques.<o:p></o:p>
Elle est appelée le métamorphisme. On peut retracer l’histoire d’une roche en analysant les minéraux qui la composent :<o:p></o:p>
Les roches ont subies une pression d’Est en Ouest et les roches qui ont enregistrée le plus haut niveau de métamorphisme se trouvent à l’Ouest.<o:p></o:p>
Toutes ces roches sont appelées micaschistes et proviennent de la transformation d’argile.<o:p></o:p>
Exemple du Massif Central :<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Roche<o:p></o:p>
Composition minéralogique<o:p></o:p>
Pression<o:p></o:p>
Température<o:p></o:p>
Schiste<o:p></o:p>
Séricite<o:p></o:p>
Chlorite<o:p></o:p>
< 0,4 GPa<o:p></o:p>
< 400°C<o:p></o:p>
Micaschiste<o:p></o:p>
Biotite<o:p></o:p>
Quartz<o:p></o:p>
Grenat<o:p></o:p>
0,4 GPa<o:p></o:p>
< 500°C<o:p></o:p>
Gneiss<o:p></o:p>
Quartz<o:p></o:p>
Feldspath<o:p></o:p>
Biotite<o:p></o:p>
Grenat<o:p></o:p>
Staurotide<o:p></o:p>
0,5 GPa<o:p></o:p>
>500°C<o:p></o:p>
Migmatite<o:p></o:p>
Quartz<o:p></o:p>
Feldspath<o:p></o:p>
Biotite<o:p></o:p>
0,6 GPa<o:p></o:p>
> 600°C<o:p></o:p>
Originale<o:p></o:p>
Argile<o:p></o:p>
Pélite<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
Les roches sous la pression se déforme et devient schiste. Une roche est schistosée quand elle est infectée par des plans de cassure<o:p></o:p>
Plus les contraintes augmente plus la roche enregistre la pression qui sont visible dans les minéraux, on observe une foliation c’est-à-dire des alignements alternés des minéraux sombres et des minéraux clairs.<o:p></o:p>
Après foliation quand la roche est portée à haute pression et haute température, elle fusionne, fond partiellement et la zone de fission s’appelle la zone d’anatexie.<o:p></o:p>
Après refroidissement la roche devient une migmatite.<o:p></o:p>
Sous les contraintes compressives des roches préexistantes continentales vont se recristalliser et leurs minéraux vont s’orienter en feuillets<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
5) L’âge de la croute continental<o:p></o:p>
Les plus vieilles roches de la croute continental sont datés de 4 milliards d’années alors que les roches de croute océanique date de 200 millions d’années<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Comment dater des roches continentales aussi anciennes ?<o:p></o:p>
Par la datation absolue des roches (Rubidium / Strontium)<o:p></o:p>
Quand une roche se cristallise, elle emmagasine un certain nombre d’élément radioactif qui vont se désintégré en un élément fils quand la moitié de la quantité initiale père se désintègre en élément fils il s’est passé une demi-vie.<o:p></o:p>
On peut donc calculer l’âge d’une roche si on connaît la quantité d’élément père qu’elle contenait à t0 en mesurant la quantité père restant et fils apparu.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
Les roches magmatiques contiennent du Rubidium 87 qui se désintègre en Strontium 87 et a une demi-vie de près de 50 milliards d’années.<o:p></o:p>
Dans les minéraux du granite tous les minéraux n’incorporent pas au départ la même quantité de Rubidium.<o:p></o:p>
Si on mesure les quantités de Rubidium 87 et de Strontium 87 dans tous les minéraux d’une roche magmatique rapportées à la quantité de Strontium 86 on obtient une droite isochrone si on relie tous les points correspondants aux minéraux de même âge.<o:p></o:p>
Il existe d’autres méthodes de datation<o:p></o:p>
- le potassium 40 qui se désintègre en Argon 40 dont la demi-vie est de 1,248.109 ans (inférieur à celle du Rubidium), utilisée pour des roches plus récentes.<o:p></o:p>
- le carbone 14 qui se désintègre en Azote 14 dont la demi-vie est de 5730 ans, utilisée pour des roches encore plus récent. Pour les roches carbonées. La méthode de datation nécessite qu’il y est du carbone dans les éléments (animal / végétal)<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
II) La convergence lithosphérique : contexte de formation de chaines de montagne<o:p></o:p>
En s’appuyant sur l’exemple des Alpes Franco-Italienne, nous allons déterminer les caractères et les conditions de formation d’une chaine de montagne de collision.<o:p></o:p>
De quels éléments les géologues disposent pour comprendre la formation des Alpes ?<o:p></o:p>
Comment retracer la formation d’une chaine de montagne ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Les traces d’une ancienne marge passive<o:p></o:p>
Les blocs basculés dans les Alpes appelés La Mure, Taillefer et Les Grandes Rousses sont séparés par des failles normales. Ce sont des témoins d’une phase de rifting à l’origine de l’expansion océanique : il y a longtemps il existait un océan appelé l’océan alpin.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
2) Traces d’un ancien océan<o:p></o:p>
Les ophiolites du Chenaillet sont une superposition de péridotites, gabbros, basaltes métamorphisés (c’est une ancienne lithosphère océanique).<o:p></o:p>
Ils sont donc les témoins de l’histoire océanique de la région il y a 160 millions d’années. On peut trouver également des fossiles marins (ammonites) dans les Alpes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Les traces d’une ancienne subduction<o:p></o:p>
a) Les indices minéralogiques<o:p></o:p>
Nous avons échantillonné cinq roches de la croute océanique et nous observons des modifications minéralogiques dû à la diminution de la température. Au fur et à mesure que l’on s’éloigne de l’axe de la dorsale et à l’hydratation des roches. Il s’agit d’un métamorphisme hydrothermal. <o:p></o:p>
On observe une recristallisation due à une augmentation de la pression et à température constante et elle est qualifiée de métamorphisme haute-pression/basse-température et est accompagné d’une déshydratation des roches.<o:p></o:p>
Les roches métamorphisées du Mont Queyras et du Mont Viso présentent des minéraux du glaucophane/jadéite qui sont les témoins d’une forte pression caractéristique de la subduction.<o:p></o:p>
Le métamorphisme haute-pression/basse-température de la lithosphère océanique transforme les gabbros en métagabbros successifs de nouveaux minéraux apparaissent et la plaque plongeante se déshydrate.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Le moteur de la subduction<o:p></o:p>
Entre 30 et 40 millions d’années la densité de la lithosphère est inférieure à la densité de l’asthénosphère. Ainsi la lithosphère océanique va s’enfoncer dans l’asthénosphère.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Le métamorphisme de la croute continentale est grand quand on s’éloigne sont de plus en plus froides : c’est le moteur de la subduction.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
4) Traces de la collision<o:p></o:p>
Quand l’océan est totalement refermé les continents se rencontre (plis, failles inverses, nappes de charriage)<o:p></o:p>
L’échographie sismique met en évidence un ensemble de réflecteurs qui confirme la grande profondeur de la croute continentale (environ 60 Km)<o:p></o:p>
Plus le matériel est dense plus les ondes sismiques se propage rapidement. La tomographie sismique qui représente la variation de la vitesse des ondes sismiques montre que la croute continentale s’enfonce jusqu’à 800 Km dans le manteau on parle alors de subduction continentale.<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
III) Le magmatisme des zones de subduction<o:p></o:p>
1) Une production de nouveaux matériaux continentaux <o:p></o:p>
On observe sur la croute continentale derrière une zone de subduction (la plaque pacifique plonge sous la plaque sud-américaine). <o:p></o:p>
Deux types de roches magmatiques sont visibles : les roches volcaniques (andésite, rhyolite) et les roches plutoniques (granitoïdes, diorite).<o:p></o:p>
Les roches volcaniques sont issues d’un refroidissement rapide en surface qui donne des explosions ce qui donne des roches microlithiques.<o:p></o:p>
Les roches plutoniques sont issues d’un refroidissement lent en profondeur. Elles sont dégagés par l’érosion et deviennent visible en surface.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Problématique : Quelle est l’origine du magma ? Quelles roches ont fondues ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Si on regarde la composition chimique et minéralogique de l’andésite et le granite, elles sont identiques donc elles proviennent du même magma.<o:p></o:p>
Hypothèse 1 : comme nous sommes dans une zone de subduction, la croute océanique plongeante se réchauffe et fond.<o:p></o:p>
Si on compare la composition de la croute océanique avec les roches magmatiques on voit qu’elles sont très différentes donc l’hypothèse est fausse.<o:p></o:p>
Hypothèse 2 : on suppose que ce sont celles du manteau qui ont fondues.<o:p></o:p>
Dans les zones de subduction la température et la pression ne sont pas suffisantes pour faire fondre les péridotites. Mais si on hydrate les péridotites elles fondent à 80 Km et à 750°C.<o:p></o:p>
Cette eau provient du métamorphisme de la croute océanique plongeante qui se déshydrate.<o:p></o:p>
On dit que l’hydratation abaisse le point de fusion des péridotites donc l’hypothèse est validée.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Ce magmatisme contribue à la formation de la croute continentale on parle d’accrétion continentale.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Il existe une grande diversité de roches magmatiques continentales : elles proviennent de la cristallisation fractionnée de minéraux<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
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IV) Disparition des reliefs<o:p></o:p>
Il y a des chaines de montagnes anciennes (ère primaire comme le massif central, Vosges, le massif armoricain) et des chaines de montagnes récentes (ère tertiaire comme les alpes et les Pyrénées). Les massifs anciens ont un relief moins élevé que les massifs plus récents.<o:p></o:p>
Avec le temps les massifs montagneux sont érodés<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Problématique : comment les matériaux superficiels disparaissent ?<o:p></o:p>
L’érosion est une altération suivie du transport des particules arrachées au continent. Ces particules iront se déposer plus loin c’est ce que l’on appelle sédiment.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Altération<o:p></o:p>
a) Altération physique<o:p></o:p>
Les agents physiques sont de différentes sortes :<o:p></o:p>
- le gel è l’eau qui s’infiltre dans les fissures peut les faire éclater en cas de gel (le volume de l’eau est inférieur à celui de la glace)<o:p></o:p>
- les glaciers è les frottements causés par le déplacement d’un glacier sur la roche altère la roche et la transforme en des matériaux fins<o:p></o:p>
- la température è les variations brutales de température provoquent des variations de dilatation de la roche qui peut se désagréger<o:p></o:p>
- les végétaux è les racines des végétaux s’insère dans les fissures et se désagrège<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Altération chimique<o:p></o:p>
- les minéraux de granite qui contienne des cations (Ca2+, Na+, K+) vont être hydrolysés ce qui fragilise leur structure.<o:p></o:p>
Minéral + eau è autre minéral + solution de lessivage<o:p></o:p>
L’eau devient chargée en CO2 et devient acide et cette eau peut dissoudre le calcaire<o:p></o:p>
CaCO3 + CO2 + H2O è Ca2+ + 2HCO3-<o:p></o:p>
Les produits des réactions en solution ou bien les particules solides (sable, galets) issu de l’altération des roches vont être transportés plus loin.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Le transport<o:p></o:p>
Les agents de transports issus de l’altération des roches sont le vent, la glace et l’eau.<o:p></o:p>
Le transport dépend de la taille des particules et de la vitesse du courant. <o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Le dépôt<o:p></o:p>
Les particules vont se déposer ou sédimenter quand la vitesse devient trop faible pour les transporter et vont tomber dans un bassin sédimentaire océanique et deviendront après compaction et déshydratation des roches sédimentaires qui participeront à la formation d’une nouvelle chaine de montagne.<o:p></o:p>
La quantité de sédiments qui se dépose en fonction du temps est appelé le flux sédimentaire. Ce flux permet d’estimer la vitesse d’érosion du continent et il est exprimé en mm/1000 an.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
4) Le rebond isostatique<o:p></o:p>
Les granites formés en profondeur il y a 300 millions d’années se retrouve aujourd’hui à l’affleurement grâce à l’érosion.<o:p></o:p>
En enlevant de la matière l’érosion perturbe l’équilibre isostatique et entraine un mouvement de soulèvement de la croute continentale : c’est le rebond isostatique.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
5) Phénomènes tectoniques extensifs.<o:p></o:p>
Le soulèvement des alpes génère un mouvement d’extension au cœur de la chaine de montagne (indices : failles normales) ce mouvement d’extension participe à l’aplanissement de la chaine de montagne<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
V) Conclusion<o:p></o:p>
Trois phénomènes participe à la disparition d’une chaine de montagne : <o:p></o:p>
- l’érosion <o:p></o:p>
- le rebond isostatique<o:p></o:p>
- l’extension<o:p></o:p>
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Chapitre 2 : quelques aspects de la réaction immunitaire<o:p></o:p>
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Notre organismes subi un certains nombre d’agressions extérieures comme l’intrusion d’élément étrangers appelés antigènes ou interne comme le développement de cellules cancéreuses qui menace notre organisme.<o:p></o:p>
Notre système immunitaire fait intervenir des tissus, des molécules qui détectent et détruisent les menaces.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Il existe deux types de réponses immunitaires :<o:p></o:p>
- la réponse immunitaire innée est efficace dès la naissance et repose sur des mécanismes de reconnaissance très conservée au cours de l’évolution. On a identifié chez les moustiques, les drosophiles et les vertébrés des récepteurs capables de reconnaître des fragments d’antigènes (TLR) dont les séquences sont très similaires. Les acteurs de l’immunité innée sont des cellules que l’on appelle leucocytes (macrophages, mastocytes, granulocytes, cellules dendritiques).<o:p></o:p>
- le réponse immunitaire adaptative ne concerne que les vertébrés, elle permet la mise en mémoire des antigènes rencontrés. Les acteurs de l’immunité adaptative sont des cellules que l’on appelle lymphocytes (B et T).<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Comment les acteurs de l’immunité interviennent quelles sont leurs stratégies ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
I) la réaction inflammatoire : un exemple de réponse innée<o:p></o:p>
1) Les symptômes<o:p></o:p>
Les symptômes de la réaction inflammatoires sont rougeurs, chaleur, oedème et douleur.<o:p></o:p>
Les leucocytes envahissent le derme, on parle de recrutement cellulaire. Les mastocytes présents dans les tissus vont libérer s’ils sont activés de l’histamine, cette molécule provoque une vasodilation, une augmentation du débit sanguin (rougeur, chaleur) et augmentent la perméabilité permettant la sortie du plasma et provoquant l’oedème.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
D’autres molécules comme les prostaglandines vont être fabriqués par les tissus enflammés et vont se fixer sur les récepteurs sensoriels (les nocicepteurs). Un message sensitif va être envoyé à la moelle épinière qui le transmet au cerveau, ce message douloureux est un facteur qui informe de l’invasion microbienne, bactérienne.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) De la détection à l’élimination des antigènes<o:p></o:p>
a) La détection d’antigènes par les cellules sentinelles<o:p></o:p>
Sur les membranes des cellules de l’immunité innée, il y a des récepteurs qui sont les PRR (pattern recognition receptors) dont les TLR qui reconnaissent des fragments de paroi bactérienne, ARN ou ADN viral. L’activation des cellules de l’immunité entraine la libération de matériaux appelés cytokines.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Amplification de la réponse immunitaire innée<o:p></o:p>
Ces molécules (chimiokines ou cytokines) vont attirer sur le site inflammatoires de nouvelles cellules de l’immunité : les monocytes et les granulocytes vont traverser la paroi des vaisseaux sanguins c’est la diapédèse. Les monocytes se transforment en macrophages dans les tissus.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
c) Élimination des antigènes<o:p></o:p>
Les cellules de l’immunité (granulocytes, cellules dendritiques, macrophages) pratiquent la phagocytose. Elle se passe en cinq étapes :<o:p></o:p>
- adhésion de l’antigène au récepteur PRR sur la membrane du phagocyte<o:p></o:p>
- endocytose / ingestion de l’antigène<o:p></o:p>
- fusion avec les enzymes digestives<o:p></o:p>
- digestion de l’antigène<o:p></o:p>
- rejet des déchets par exocytose<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
3) Les phagocytes coopèrent avec les acteurs de l’immunité adaptative<o:p></o:p>
Les molécules du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) sont des protéines / des déterminants à la surface des cellules qui permet de déterminer le soi. Les cellules dendritiques une fois la phagocytose effectué vont associer des fragments d’antigènes au CMH et ainsi présenter à toute les cellules de l’immunité les lymphocytes T et l’antigène à éliminer (les cellules dendritiques et les macrophages ont également la capacité d’associer l’antigène au CMH ce sont des CPA [cellules présentatrices d’antigènes]).<o:p></o:p>
Les CPA sont mobiles dans l’organisme et vont présenter aux lymphocytes dans les ganglions l’antigène<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
4) Le contrôle de l’information<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les cellules de l’information secrète des prostaglandines qui ont un effet vasodilatateur mais qui provoque aussi de la fièvre et douleur.
<o:p></o:p>Les molécules comme l’aspirine ou les corticoïdes empêche les réactions inflammatoires en inhibant la voie de synthèse des prostaglandines (ces molécules ont des effets secondaires et ne doivent pas être pris sans avis médical).<o:p></o:p>
Les prostaglandines stimulent la fabrication d’un mucus gastrique protecteur de l’estomac. L’aspirine en inhibant les effets bénéfiques de prostaglandines peut provoquer des ulcères. Les corticoïdes favorisent l’hyperglycémie, la rétention d’eau et l’élimination du potassium.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
II) La réponse immunitaire adaptative<o:p></o:p>
La phagocytose est souvent insuffisante dans l’élimination des antigènes ainsi les cellules adaptées à la reconnaissance et à l’élimination spécifiques vont entrer en jeu. Ces cellules sont les lymphocytes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Caractéristiques de la réponse immunitaires adaptatives<o:p></o:p>
Un cobaye immunisé contre le tétanos (injection d’antigènes non pathogènes) survie a une injection toxique tétanique mais pas à la toxine diphtérique. L’immunité est spécifique d’un antigène. è Il y a eu reconnaissance de l’antigène mémorisé.<o:p></o:p>
La réponse immunitaire contre la diphtérie implique des substances présentes dans le sérum (fraction liquide du sang) des molécules circulantes. On parle d’immunité à médiation humorale.<o:p></o:p>
La réponse immunitaire contre le bacille de Koch (la tuberculose) implique des cellules (les lymphocytes). On parle d’immunité a médiation cellulaire.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Comme les lymphocytes reconnaissent spécifiquement les antigènes, quelles sont les molécules présentes dans le sérum participant) la réponse immunitaire adaptative.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Reconnaissance des antigènes par les lymphocytes : sélection clonale<o:p></o:p>
Il existe différents récepteurs membranaires sur les lymphocytes T et les lymphocytes B.<o:p></o:p>
Sur les lymphocytes B, les récepteurs sont des anticorps membranaires.<o:p></o:p>
Sur les lymphocytes T, les récepteurs sont les TCR (T cell receptors).<o:p></o:p>
Il existe deux types de lymphocytes T :<o:p></o:p>
- Les lymphocytes T4 (possédant des protéines CD4)<o:p></o:p>
- Les lymphocytes T8 (possédant des protéines CD8)<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
a) Reconnaissance des antigènes libres par les lymphocytes B<o:p></o:p>
Les récepteurs membranaires des lymphocytes B sont constitués de quatre chaines protéiques :<o:p></o:p>
- deux chaines légères L pour light<o:p></o:p>
- deux chaines lourde H pour heavy<o:p></o:p>
Ils reconnaissent spécifiquement deux éléments étrangers appelés épitope ou déterminant antigénique grâce à leur partie variable.<o:p></o:p>
Un lymphocyte B ne possède qu’un seul type d’anticorps, on parle de clones.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
b) Présentation de l’antigène aux lymphocytes T<o:p></o:p>
Les TCR sont des protéines avec une partie constante et une partie variable<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
De la même manière que pour les lymphocytes B il n’y a qu’un seul type de TCR pour les lymphocytes T, on parle de clones.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
c) Mise en place du répertoire immunitaire (clones)<o:p></o:p>
Des cellules souches se multiplie dans la moelle osseuse et exprime à leur surface des TCR ou des anticorps membranaires.<o:p></o:p>
La partie variable des récepteurs est dépendante de l’épissage alternatif au cours de la synthèse protéique.<o:p></o:p>
Les combinaisons entre les parties variables des protéines sont très nombreux ce qui permet de reconnaître de nombreux antigènes y compris nos propres molécules. Ainsi tout ce qui reconnaît les molécules du soi doivent être éliminés (les clones autoréacifs).<o:p></o:p>
La maturation des clones s’effectue dans la moelle épinière pour les lymphocytes B, dans le thymus pour les lymphocytes T.<o:p></o:p>
La moelle épinière et le thymus sont appelés organes lymphoïdes primaires. Tous les clones susceptibles de reconnaître le soi sont éliminés par apoptose. Les clones immunocompétents sortent de la moelle épinière ou du thymus pour rejoindre la circulation sanguine et les organes lymphoïdes secondaires (la rate, les ganglions lymphatiques)<o:p></o:p>
Quand les lymphocytes T et les lymphocytes B reconnaissent les antigènes on dit qu’ils sont sélectionner.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Comment cette sélection aboutit à l’élimination de l’antigène ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Réaction immunitaire à réaction humorale : de la sélection des lymphocytes B à la destruction des antigènes<o:p></o:p>
Quand un clone de lymphocytes B fixe un antigène (sélectionné), il se multiplie par mitose (phase d’amplification) et va se transformer dans les organes lymphoïdes secondaires et va se différencié en plasmocyte.<o:p></o:p>
Ce sont des cellules avec ribosomes, appareil de golgi. Ces cellules sont donc spécialisées dans la synthèse protéique où les lymphocytes B vont se différencier en lymphocytes B mémoire. Les plasmocytes secrètent des anticorps libres (circulant) capable de reconnaître l’antigène. Les anticorps circulent dans tout l’organisme mais rencontre l’antigène qui le neutralise par agglutination (complexe immun).<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
Les anticorps sécrétés par les plasmocytes sont les effecteurs de la réaction immunitaire adaptative, leur action est de neutraliser les antigènes. Les phagocytes (effecteur de la réaction immunitaire innée) vont détruire les antigènes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
4) Réaction immunitaire à médiation cellulaire de la sélection des lymphocytes T à la destruction des antigènes associés au CMH.<o:p></o:p>
Quand un clone de lymphocyte T8 reconnaît l’antigène présenter par un CPA dans les ganglions lymphatiques, il est sélectionné. Les lymphocytes T8 se multiplient par mitose (phase d’amplification) et se transforment (phase de différenciation) en lymphocytes T cytotoxiques ou en lymphocytes T cytotoxiques mémoires. Les lymphocytes T cytotoxiques vont sortir des ganglions lymphatiques et vont rejoindre le tissu infecté ou la tumeur / les cellules greffées.<o:p></o:p>
Les cellules anormales présentent les antigènes en association avec le CMH. Les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent les cellules à éliminer, le contact cellulaire va déclencher la libération de protéines appelées perforines, qui crée dans la cellule cible des pores ce qui provoque l’entré d’eau dans la cellule cible qui gonfle et éclate, et d’autre signaux chimiques, qui déclenche l’apoptose de la cellule cible.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Cette immunité à médiation cellulaire est dirigée contre les virus, cancers et greffes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
5) Les lymphocytes T4 : plaque tournante de la réponse immunitaire adaptative<o:p></o:p>
a) Sida et mise en évidence du rôle essentiel des lymphocytes T4<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Il y a à la surface du virus des protéines gp120 qui sont reconnu par les CD4 des cellules de l’immunité (lymphocytes T4 et macrophages).<o:p></o:p>
L’ARN viral entre dans la cellule cible, l’ARN est transformé en ADN viral par transcriptase inverse, l’ARN viral s’incorpore au génome de la cellule hôte (enzyme intégrase) puis il y transcription et traduction de la protéine virale. Ensuite vient l’assemblage des protéines virales en virus, puis le bourgeonnement entrainant la mort des lymphocytes T4.<o:p></o:p>
Le virus de l’immunodéficience humaine entraine le syndrome de l’immunodéficience acquise en trois phases :<o:p></o:p>
- la primo infection (dure quelques semaines) : - augmentation de la quantité de VIH et diminution des T4.<o:p></o:p>
- augmentation du nombre d’anticorps anti-VIH et des lymphocytes T è il y a reconnaissance par l’organisme de l’antigène ce qui déclenche une réponse immunitaire adaptative.<o:p></o:p>
- diminution de la quantité de VIH et augmentation du nombre de lymphocytes T4 è les anticorps et les lymphocytes neutralise les antigènes libres et les cellules infectés. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
- phase asymptomatique : - augmentation des anticorps des lymphocytes T cytotoxiques et un faible taux du VIH è le système immunitaire fonctionne normalement pendant plusieurs années. La réponse immunitaire humorale et cellulaire maintient un taux faible du virus pendant plusieurs années cependant le virus est toujours présent et attaque les lymphocytes T4 qui diminue petit à petit.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
- phase Sida déclaré : - la quantité de lymphocytes T4 devient faible è il y a une chute du taux des anticorps et des lymphocytes T cytotoxiques, l’organisme n’a plus de défense immunitaire. Le VIH se développe. Il y a augmentation du taux de VIH et des autres pathogènes (antigènes). Cela provoque l’apparition de maladies opportunistes.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Quand le virus s’attaque aux lymphocytes T4, il y a une acquisition progressive d’une immunodéficience. Les lymphocytes T4 sont donc indispensables au déclenchement d’une réponse immunitaire adaptative. Comment les lymphocytes T4 interviennent dans la réponse immunitaire.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Les lymphocytes T4 coopèrent avec les autres acteurs de l’immunité adaptative.<o:p></o:p>
Les lymphocytes B seuls ne peuvent pas induire de réponse immunitaire adaptative humorale (pas de production d’anticorps si les lymphocytes B sont seuls)<o:p></o:p>
Les lymphocytes T4 activés fabriquent des molécules solubles s’appelant interleukines 2 qui vont stimuler la prolifération des lymphocytes B et des lymphocytes T.<o:p></o:p>
Quand un clone de lymphocytes T4 fixe un antigène associé au CMH de cellules présentatrice d’antigène, on dit que le clone est sélectionné. Les lymphocytes T4 se multiplient (amplification) et se transforment (différenciation) en lymphocytes T auxiliaire (lymphocytes T auxiliaire est une cellule sécrétrice d’interleukine 2) et en lymphocytes T auxiliaire mémoire.<o:p></o:p>
L’interleukine 2 stimule la mitose des lymphocytes B, T4 et T8 ainsi que leurs différenciation en plasmocytes, lymphocytes auxiliaires et lymphocytes cytotoxiques.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les lymphocytes T4 sont donc indispensables aux phases d’amplification, prolifération dans la réponse adaptative.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
III) Le phénotype immunitaire au cours de la vie<o:p></o:p>
À la naissance, l’immunité innée est présente car ce sont les anticorps de la mère qui sont fournis à l’enfant par alimentation (le lait maternel).<o:p></o:p>
Au cours de notre vie notre organisme est confronté à des antigènes variés (comme la varicelle). La varicelle ne se déclare qu’une seule fois à cause d’une mise en mémoire des antigènes. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Mise en mémoire des antigènes<o:p></o:p>
(Pour une réponse à médiation humorale) L’injection d’un antigène A (GRM) provoque la multiplication des lymphocytes B et la synthèse d’anticorps spécifique anti-A. Il existe un délai d’une semaine entre l’injection et la synthèse d’anticorps è c’est la réponse primaire.<o:p></o:p>
Une seconde injection (faite un mois plus tard) provoque la multiplication des lymphocytes B et la synthèse des anticorps en plus grande quantité et plus rapidement è c’est la réponse secondaire.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
(Pour une réponse à médiation cellulaire) La greffe de peau A sur une souris C est rejetée au bout de 10 jours par les lymphocytes T cytotoxiques, la même greffe est effectué un mois plus tard et est rejetée au bout de trois jours donc plus rapidement.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Un premier contact avec un antigène active les lymphocytes spécifiques de cet antigène qui se multiplie et se différencie en cellules effectrices. Ces étapes de la réponse primaire prennent du temps.<o:p></o:p>
Un second contact identique entraine une réponse plus rapide et plus importante, il faut donc envisager une mise en mémoire des acteurs de l’immunité adaptative (lymphocytes B mémoire, lymphocytes T cytotoxiques mémoires, lymphocytes T auxiliaires mémoires) qui répondent aussitôt à l’intrusion d’un antigène et qui évitent à une maladie de se déclencher une deuxième fois.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Vaccination et mise en mémoire artificielle<o:p></o:p>
Certains antigènes déclenche des maladies mortelles dès le premier contact. La vaccination permet un premier contact non pathogène et l’organisme se défendra mieux lors d’un second contact<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Que contient un vaccin ?<o:p></o:p>
Un vaccin contient des particules antigéniques non pathogènes c’est-à-dire des microbes atténués ou inactivés, des anatoxines (toxines bactériennes) ou des molécules microbiennes.<o:p></o:p>
Les adjuvants (sels d’aluminium, ou particules lipidiques squalènes) sont reconnus par les PRR des cellules sentinelles de la réponse immunitaire innée. Les adjuvants vont amplifier la réponse immunitaire adaptative par le biais de la réponse inflammatoire.<o:p></o:p>
Même si la durée des lymphocytes mémoires est longue des rappels sont parfois nécessaires si l’on veut être immunisés toute sa vie. Être séropositif c’est avoir dans son sérum d’anticorps que l’on cherche.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Le phénotype immunitaire évolue au cours de la vie en fonction des antigènes rencontrés naturellement ou artificiellement (par vaccination) et permet à l’organisme de se défendre plus rapidement.<o:p></o:p>
Le phénotype immunitaire est propre à chacun. Le stress affaiblit le système immunitaire.<o:p></o:p>
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Chapitre 1<o:p></o:p>
Communication nerveuse<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
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Pour vérifier le bon fonctionnement du système nerveux, le médecin applique un coup sec sur le tendon d’Achille ou rotulien ce qui provoque un mouvement d’extension du pied ou de la jambe.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p></o:p>
- Si on stimule avec la même intensité trois fois de suite le muscle extenseur du pied, on obtient trois réponses identiques :<o:p></o:p>
Il y a le même délai entre la stimulation et la réponse<o:p></o:p>
Il y a la même intensité de réponse (c’es-à-dire il y a la même contraction)<o:p></o:p>
Un réflexe est stéréotypé et prévisible<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
- Si on augmente l’intensité de stimulation, on obtient une contraction musculaire de plus en plus importante<o:p></o:p>
Elle est proportionnelle à l’intensité de la stimulation<o:p></o:p>
Quand on tape sur un tendon on étire le muscle et en réponse ce muscle se contracte c’est un réflexe myotatique.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
- Pendant un mouvement de flexion le muscle fléchisseur est contracté alors que le muscle extenseur est relâché. <o:p></o:p>
- Pendant un mouvement d’extension c’est l’inverse<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les muscles sont antagonistes c’est-à-dire qu’ils fonctionnent de manière coordonnées.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
I) Le réflexe myotatique : un exemple de commande réflexe du muscle<o:p></o:p>
1) Organisation fonctionnelle du réflexe<o:p></o:p>
On cherche à établir le circuit emprunté par le message nerveux depuis la stimulation jusqu’à la réponse motrice.<o:p></o:p>
Hypothèse : Ce circuit passe par un organe du système nerveux (cerveau et / ou moelle épinière)<o:p></o:p>
Si on détruit l’encéphale d’une grenouille les réflexes sont maintenus.<o:p></o:p>
Si on détruit la moelle épinière les réflexes disparaissent.<o:p></o:p>
La moelle épinière est responsable des réflexes.<o:p></o:p>
Un réflexe est inconscient / non réfléchi.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
La racine dorsale conduit le message sensitif alors que la racine ventrale conduit le message moteur.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Chez une grenouille décérébrée le pincement de la patte provoque un mouvement fléchisseur du membre postérieur de manière réflexe, c’est un mouvement stéréotypé.<o:p></o:p>
Les muscles fléchisseurs étaient reliés à la moelle épinière par le nerf rachidien.<o:p></o:p>
L’expérience de la section puis de la stimulation donne le résultat suivant :<o:p></o:p>
Section racine dorsale<o:p></o:p>
Stimulation bout périphérique è rien<o:p></o:p>
Message passe par la racine dorsale è le message est centripète<o:p></o:p>
Le message est sensitif<o:p></o:p>
Stimulation bout central è flexion<o:p></o:p>
Section racine ventrale<o:p></o:p>
Stimulation bout périphérique è flexion<o:p></o:p>
Message passe par la racine ventrale è le message est centrifuge<o:p></o:p>
Le message est moteur<o:p></o:p>
Stimulation bout central è rien<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Le message sensitif<o:p></o:p>
Dans les muscles existant des cellules musculaires modifiées appelées cellules intrafusales autour desquelles s’enroulent des fibres (dendrites) du neurone sensitif. L’ensemble est un fuseau neuromusculaire. L’étirement de ces cellules déclenchent un message afférent comme ces cellules sont sensibles à l’étirement ce sont des mécanorécepteurs.<o:p></o:p>
On observe une concentration de corps cellulaire de neurone sensitif dans les ganglions rachidiens.<o:p></o:p>
Après le message repart par l’axone via la racine dorsale et atteint la moelle épinière. Le message sensitif se transforme en message moteur.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3) Le message moteur<o:p></o:p>
Les cellules musculaires qui se contractent en réponse à leur étirement présente des contacts avec les extrémités anoxiques des neurones moteur. Cette zone de contact est appelé plaque motrice ou synapse neuromusculaire.<o:p></o:p>
Les corps cellulaires des neurones moteurs sont concentrés dans la substance grise de la moelle épinière.<o:p></o:p>
Lorsque le muscle est étiré un réflexe monosynaptique se met en place et le muscle va se contracter pour revenir à sa position initiale, il s’agit d’une boucle de régulation.<o:p></o:p>
Comme le message se propage dans un neurone et comme est-il transmis d’un neurone sensitif à un motoneurone ?<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
II) Nature et propagation des messages nerveux<o:p></o:p>
1) Nature<o:p></o:p>
Le massage est de nature électrique on peut alors le mesurer à l’aide d’un tensiomètre.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
a) Calcul du potentiel de membrane au repos<o:p></o:p>
On enregistre à l’aide d’un oscilloscope le potentiel de membrane au repos d’une fibre c’est à dire la tension électrique qui existent entre deux faces de la membrane. La différence de potentiel mesuré est égale à -70 mV, elle est toujours négative par convention. Le milieu interne sert de référence. Les électrons chargés négativement sont attirés par la plaque positive. <o:p></o:p>
On dit que la membrane est polarisée.<o:p></o:p>
La différence de charge provient d’une mauvaise répartition des ions dans la membrane.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Modification du potentiel de membrane<o:p></o:p>
Quand on stimule avec une intensité suffisante et que l’on enregistre le potentiel de membrane, on observe le tracé suivant :<o:p></o:p>
<o:p>
</o:p><o:p></o:p>Un potentiel d’action est une variation de tension électrique de la membrane d’une fibre nerveuse (dendrite/axone) c’est le signal élémentaire d’un message nerveux. Il comprend plusieurs potentiels d’action dans un laps de temps donné, on parle de train de potentiel d’action qui se propage le long de la fibre.
<o:p></o:p>On enregistre les potentiels d’action en réponse à des stimulations d’intensité croissante, le potentiel d’action nait seulement si la stimulation est efficace.<o:p></o:p>
<o:p>
</o:p><o:p> </o:p>Le potentiel d’action est engendré que si la tension de la membrane atteint un certain seuil de dépolarisation : seuil de potentiel.
<o:p></o:p>Seule une stimulation efficace permet d’atteindre le seuil de potentiel.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Les potentiels d’action ont toujours la même amplitude. Le message électrique dans une fibre est codé en fréquence de potentiel d’action.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Dans un nerf (ensemble de fibres) le message nerveux devient de plus en plus intense au plus le nombre de fibres est sollicité est grand. Le message est codé en amplitude et est appelé potentiel global du nerf.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) Propagation du message<o:p></o:p>
a) Mécanisme<o:p></o:p>
Ce sont des couvrants ioniques dépolarise la membrane de proche en proche et de manière unidirectionnel.<o:p></o:p>
Il n’y a pas de perte, d’atténuation du signal au cours de sa propagation.<o:p></o:p>
Les fibres (axones) sont entourées de myéline.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
b) Vitesse de propagation<o:p></o:p>
La vitesse de propagation est variable mais elle est importante si il a présence de myéline.<o:p></o:p>
La vitesse est constante (20 mm.ms-1)<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
c) Transmission synaptique du message nerveux<o:p></o:p>
Lorsque le message nerveux arrive aux boutons terminaux de l’axone comment le message est transmis aux neurones suivants (motoneurones) ou aux cellules musculaires.<o:p></o:p>
La zone de contact entre deux neurones est appelée synapse neuroneuronique.<o:p></o:p>
La zone de contact entre un neurone et une cellule musculaire est appelée synapse neuromusculaire.<o:p></o:p>
L’arrivée du message au niveau du bouton synaptique provoque la migration des vésicules des neurotransmetteurs puis exocytose des neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique se fixe avec leurs récepteurs post-synaptiques.<o:p></o:p>
Le potentiel de membrane post-synaptique est alors modifié.<o:p></o:p>
La concentration en neurotransmetteurs est d’autant plus grande que la fréquence en potentiel d’action est grande.<o:p></o:p>
Le neurotransmetteur est détruit ou recapturé par la membrane synaptique.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Au niveau d’une synapse le message nerveux est codé en concentration de neurotransmetteur.<o:p></o:p>
La membrane post-synaptique existe soit au motoneurone soit à la cellule musculaire.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Dans le cas d’une cellule musculaire, le neurotransmetteur s’appelle l’acétylcholine.<o:p></o:p>
Les anesthésiants agissent au niveau des synapses neuromusculaires empêchant la transmission du message nerveux et provoque une paralysie.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Il existe de nombreux neurotransmetteurs qui sont dits excitateurs ou inhibiteurs. Un neurotransmetteur excitateur quand il se fixe déclenche la dépolarisation de la membrane post-synaptique. Un neurotransmetteur inhibiteur quand il se fixe déclenche une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Quand on stimule le tendon d’Achille, on observe une contraction du muscle soléaire et un relâchement du muscle jambier. C’est une réponse réflexe de manière antagoniste.<o:p></o:p>
Quand on effectue un mouvement volontaire de flexion du pied, on observe une contraction du muscle jambier et un relâchement du muscle soléaire. Quand on effectue un mouvement volontaire d’extension du pied, on observe une contraction du muscle soléaire et un relâchement du muscle jambier. Les muscles travaillent de manière antagoniste.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
Quand le muscle soléaire est étiré, le message nerveux sensitif nait au niveau du fuseau neuromusculaire ; codé en fréquence de potentiel d’action proportionnel à l’intensité de la stimulation ; qui est transmis par la dendrite du neurone sensitif puis passe par l’axone du neurone sensitif.<o:p></o:p>
Le message nerveux arrive jusqu’au bouton terminaux de l’axone qui est transmis à deux autres neurones :<o:p></o:p>
- au motoneurone qui innerve le muscle soléaire, des neurotransmetteurs excitateurs ; dont la concentration est proportionnel à l’intensité de stimulation ; sont exocytés et réceptionnée par les récepteurs post-synaptique du motoneurone. Le message nerveux est véhiculé par l’axone jusqu’à la plaque motrice et atteint les boutons synaptiques. Le message est transformé en message chimique par les neurotransmetteurs et se fixe sur la membrane post-synaptique.<o:p></o:p>
- à l’inter-neurone inhibiteur qui transmet ensuite le message nerveux au motoneurone qui innerve le muscle jambier antagoniste et la synapse entre ces deux neurones est inhibitrice donc aucun message n’est transmis par le motoneurone. Le muscle est donc relâché. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
III) De la volonté au mouvement<o:p></o:p>
On sait que les mouvements réflexes sont inconscients. En revanche, les mouvements volontaires sont contrôlés par le système nerveux central. <o:p></o:p>
Comment les message moteurs sont générés et transmis jusqu’au muscle.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
1) Mise en évidence d’une aire motrice cérébrale<o:p></o:p>
Lorsqu’on demande à quelqu’un de bouger l’index droit, on observe grâce à l’IRM que certaines zones de son cortex gauche sont activées.<o:p></o:p>
Quand on demande de bouger l’index gauche, certaines zones du cortex droit sont activées.<o:p></o:p>
En appliquant ces expériences à d’autres parties du corps en stimulant le cortex on a pu dresser une carte motrice sur le cortex appelée aire corticale motrice primaire. Sa représentation est appelée Homoncules moteur.<o:p></o:p>
Certaines maladies comme Parkinson ou l’apraxie entraine des troubles moteurs dus à des déficits neurologiques dans des zones plus profondes du cortex ou bien des aires prémotrices ou bien encore dans le cortex préfrontal.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
L’aire motrice primaire contient des neurones responsables de l’exécution du geste. Les aires pré-motrices et préfrontales sont responsables de la conceptualisation du geste. Enfin, des régions plus profondes sont responsables de l’ajustement du geste.<o:p></o:p>
Les geste qui impliquent la partie droite de l’organisme naissent dans l’hémisphère gauche et inversement. La commande du mouvement est controlatérale.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
2) le circuit du message nerveux moteur volontaire<o:p></o:p>
L’étude de séquelles d’accident permet de préciser le circuit des messages moteurs.<o:p></o:p>
Quand des AVC entrainent des lésions cérébrales (manque d’oxygénation et d’apports de nutriments des neurones) dans les aires motrices. Une paralysie latérale apparaît. C’est une hémiplégie. <o:p></o:p>
Des fractures des vertèbres cervicales entrainent une lésion / section de la moelle épinière et une paralysie de tous les muscles situés sous la lésion<o:p></o:p>
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Les messages nerveux qui naissent dans le cerveau atteignent les neurones moteurs de la moelle épinière.<o:p></o:p>
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Quand une hernie discale comprime un nerf rachidien, une paralysie des muscles innervés par ce nerf apparaît donc le message moteur repart dans la moelle épinière par le nerf rachidien.<o:p></o:p>
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3) Intégration des messages nerveux par les motoneurones.<o:p></o:p>
Un neurone reçoit généralement plusieurs messages excitateurs et / ou inhibiteurs qui doit analyser afin que le geste soit exécuté avec précision. C’est l’intégration du message.<o:p></o:p>
Comment les neurones moteurs intègrent plusieurs informations ?<o:p></o:p>
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Le motoneurone réalise la sommation temporospatiale des PPS qu’il reçoit. Si la somme des PPS dépasse le seuil de potentiel alors des potentiels d’action sont déclenchés et vont atteindre une fibre musculaire qui se contracte.<o:p></o:p>
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IV) Motricité et plasticité<o:p></o:p>
L’analyse d’IRM fonctionnelle de deux individus révèle une variabilité individuelle des structures cérébrales impliquées dans la motricité.<o:p></o:p>
On suppose que le cortex est plastique.<o:p></o:p>
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L’entrainement permet d’étendre la représentation corticale associé. Après une lésion cérébrale limitée une rééducation permet de restaurer dans d’autres parties du cerveau une activité corticale.<o:p></o:p>
La plasticité corticale pourrait venir de la faculté des neurones à se multiplier, à établir des connexions nouvelles.<o:p></o:p>
Cette perspective ouvre la voie de la thérapie des maladies neurodégénératives.<o:p></o:p>
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